代谢性酸中毒.ppt

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1、代谢性酸中毒Metabolic Acidosis(一一)定义定义(concept)(二二)原因原因(causes)(三三)分类分类(classification)(四四)机体的代偿机体的代偿(compensation)(五五)对机体的影响对机体的影响(effects on organism)(六六)防治原则（防治原则（principle of treatment）(一)定义(concept)由于细胞外液中的H+增加，或者HCO3-减少而引起的以血浆的HCO3-原发性减少导致PH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。(二)原因(causes)酸多酸多,碱少碱少1、酸多(消耗HCO3-):（1)1)固定酸产

2、生固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 （2 2）固定酸摄入过多：）固定酸摄入过多：1 1）过量服用阿司匹林等含有水杨酸的药物。）过量服用阿司匹林等含有水杨酸的药物。2 2）长期服用含有氯化铵，盐酸精氨酸，代谢易产）长期服用含有氯化铵，盐酸精氨酸，代谢易产生生HCLHCL例：例：NHNH4 4Cl+COCl+CO2 2 （NHNH2 2）2 2CO+2HCL+HCO+2HCL+H2 2O O1、酸多(消耗HCO3-):（3）肾排泄固定酸产生减少：1）严重急性或慢性晚期肾衰竭晚期2）远端肾小管性酸中毒（4）高血钾症：出现反常性碱性尿出现反常性碱性尿胞内胞内H+H+胞外消耗胞

3、外消耗HCOHCO3 3-“反常性碱性尿反常性碱性尿”、碱少:（1)1)HCO3-丢失丢失：严重腹泻、肠道瘘管严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；大面积烧伤时大量血浆渗出或肠道引流；大面积烧伤时大量血浆渗出（2 2）HCO3-回收回收：1.1.近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒 2.使用碳酸酐酶使用碳酸酐酶(CA)抑制剂肾重吸收抑制剂肾重吸收HCO3-（3 3）血液稀释性）血液稀释性HCO3-快速输入大量葡快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水萄糖溶液或生理盐水(三)分类(Classification)AG=UAUCAG=Na+(HCO3-+Cl-)阴离子间隙阴离子间隙(AG anion gap)(三)

4、分类(Classification)1.1.AG增高型：除增高型：除ClCl-以外以外的任何的任何固定酸固定酸的血浆浓度的血浆浓度所致；因所致；因AG，Cl-正常，又称正常，又称 血氯正常型代谢性酸中毒。血氯正常型代谢性酸中毒。2.2.AG正常型：由于正常型：由于HCO3-浓度浓度，引起血，引起血Cl-代偿性升代偿性升 高所致；因高所致；因Cl-代偿性升高，代偿性升高，又称又称血氯增高型代谢性酸中毒。血氯增高型代谢性酸中毒。正常正常AGAG正常型代酸正常型代酸AGAG增高型代酸增高型代酸(四)机体的代偿(Compensation).血液的缓冲代偿调节作用血液的缓冲代偿调节作用.肺的代偿调节作用

5、肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）（主要的代偿调节方式）呼吸加深加快呼吸加深加快 CO2呼出呼出 代偿性代偿性H2CO3 维持维持pH相对恒定相对恒定3.3.细胞内外离子交换细胞内外离子交换H+K+交换交换 高血钾高血钾H+K+4.4.肾的代偿调节作肾的代偿调节作用用 谷氨酰胺酶活谷氨酰胺酶活性性 泌泌H+，泌泌 NH4+，重吸收，重吸收HCO3-对机体的影响(Effectsonorganism)1.1.心血管系统心血管系统 (1)(1)室性心律失常：与高血钾有关室性心律失常：与高血钾有关 (2)(2)心肌收缩力下降心肌收缩力下降竞争性抑制竞争性抑制CaCa2+2+与肌钙蛋白结合，与肌钙蛋

6、白结合，使兴奋使兴奋收缩耦联障碍；收缩耦联障碍；减少减少CaCa2+2+内流；内流；抑制心肌细胞肌浆网释放抑制心肌细胞肌浆网释放CaCa2+2+；H+(3)(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 2.中枢神经系统主要为抑制性表现：主要为抑制性表现：呈呈抑制性抑制性状态，如意识障状态，如意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷。1 1）H H+增多抑制氧化磷酸化过程，增多抑制氧化磷酸化过程，ATPATP生成减少生成减少 2 2）pHpH值值下下降降使使脑脑内内谷谷氨氨酸酸脱脱羧羧酶酶活活性性增增高高，导致导致抑制性神经递质抑制性神

7、经递质-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多3 对尿液的影响 一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现反常性碱性尿。肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 管腔管腔血管血管COCO2 2+H+H2 2O O H H2 2COCO3 3 H H+HCO+HCO3 3-NaNa+NaNa+H H+HCOHCO3 3-NaNa+NaHCONaHCO3 3 H H+-Na-Na+交换交换NaNa+NaNa+K K+K K+K K+分泌分泌分泌分泌 K K+-Na-Na+交换交换 酸中毒时酸中毒时 高血钾高血钾钠泵钠泵钠泵钠泵 排酸排酸 保碱保碱NaNa+电位电位4.对骨骼的影响影响骨骼的生长发育

8、临床上发生骨质软化，纤维性骨炎和佝偻病（六）防治原则（Principleoftreatment）1.1.去除病因去除病因 2.2.补碱：补碱：NaHCO3或乳酸钠或乳酸钠 补碱时特别注意防止纠酸后发生补碱时特别注意防止纠酸后发生:低血钾与低血钙低血钾与低血钙对于一般的酸中毒，PH不小于7.30可不使用碱性药。当PH低于7.30时，可选用以下药物：（1）1.55%碳酸氢钠溶液(2)0.167mol/l乳酸钠：肝功能不全或乳肝功能不全或乳酸酸中毒时，不宜使用。酸酸中毒时，不宜使用。（3）0.3mol/L三羟甲基氨基甲烷：不含不含钠的有机胺碱性药，既可缓冲挥发酸，钠的有机胺碱性药，既可缓冲挥发酸，

9、又可产生又可产生HCOHCO3 3-。缺点是对呼吸中枢有抑。缺点是对呼吸中枢有抑制作用。制作用。乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒定义：定义：1 1、乳酸、乳酸(lactic)乳酸是葡萄糖和氨基酸正常代谢过程中的一种副产物。2 2、乳酸性酸中毒（、乳酸性酸中毒（lactic acidosis，LALA）是各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒。常见于糖尿病患者，特别是服双胍类药物者，一旦发生，病死率可高达50%以上。通常治疗能使乳酸浓度下降，但无法改善预后。3 3、血浆乳酸浓度、血浆乳酸浓度 取决于糖酵解及乳酸被利用速度，因各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或因肝肾等疾病使乳酸利用减少和清除障碍，则

10、乳酸浓度升高。乳酸的代谢乳酸的代谢1 1、直接氧化分解为、直接氧化分解为CO2CO2和和H2OH2O：在氧气充足的条件下，骨骼肌、心肌或其它组织细胞能摄取血液中的乳酸在乳酸脱氢酶的作用下，将乳酸转变成丙酮酸，然后进入线粒体被彻底氧化分解生成C02和H20。在该过程中，贮藏在乳酸中的能量被彻底释放出来，参与细胞和生物体的各项生命活动。乳酸的代谢乳酸的代谢2 2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元：、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元：运动时，肌乳酸大量产生并进入血液，使得血乳酸的浓度大大升高，激活肝脏和骨骼肌细胞中的糖异生途径，将大量的乳酸转变成葡萄糖，并且释放入血液，以补充运动时血糖的消耗；运动结束后，糖

11、异生途径进一步加强，生成的葡萄糖用于糖元的合成，用以恢复细胞中的糖元储备。在糖异生过程中，要吸收大量的H+，因此通过该过程可维护人体内环境的酸碱平衡，使机体内环境重新恢复稳态。乳酸的代谢乳酸的代谢3 3、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成：在肝脏细胞中，乳酸经由丙酮酸、乙酰辅酶A途径转变为脂肪酸、胆固醇、酮体和乙酸等物质，亦可经由丙酮酸，通过氨基转换作用生成丙氨酸，参与蛋白质代谢。4 4、随尿液和汗液直接排出。、随尿液和汗液直接排出。乳酸的代谢乳酸的代谢NADHNADH：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（还原态）：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（还原态）NAD+NAD+：氧化态：氧化态正常

12、人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.40.41.4mmol/L1.4mmol/L。丙酮酸浓度为0.070.14mmol/L。两者比值为10:1，一般151。室温下30分钟后血中的乳酸就升高了0.3-0.5mmol/L，故需床边快速检测全血乳酸。血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(1.8mmol/L)，在25mmol/L时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，称为高乳酸血症。常见病因：常见病因：糖尿病糖尿病感染性休克感染性休克败血症败血症癌症癌症胃肠外营养胃肠外营养维生素缺乏维生素缺乏急性酒精中毒急性酒精中毒药物药物运动

13、运动缺氧缺氧疟疾和霍乱疟疾和霍乱常见病因：常见病因：1.1.产生乳酸过多：产生乳酸过多：糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加；休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加;酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛,乙醛氧化生成乙酸,乙酸进一步代谢使机体生成乳酸增多;CO中毒可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用,使动脉氧含量降低,产生低氧血症而造成乳酸中毒;儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝血管,引起肝摄取乳酸功能下降,肌肉

14、因组织缺氧而释放乳酸增加,造成血中乳酸增高。2.2.乳酸清除不足：乳酸清除不足：糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中毒等，可造成乳酸堆积，诱发LA；糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍又可影响乳酸的摄取、代谢、转化及排出；双胍类降糖药使用不当（剂量过大或选择不当），尤其苯乙双胍（降糖灵），其半衰期长，排泄缓慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸，抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积;对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝坏死,使乳酸清除障碍。常见病因：常见病因：临床分型：临床分型：乳酸酸中毒在临床上分为先天性和获得性两大类。乳酸酸中毒在临床上分为先天性和获得性两大类。1、先天性LA：此型罕见

15、婴幼儿LA不伴休克者，多因遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍。如缺乏葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-PD）、丙酮酸羧化酶（PC）、丙酮酸脱氢酶所致的三羧酸循环及呼吸链缺陷。2、获得性LA：大多性LA为获得性的，此型又可分为组织缺氧型（A型）和非组织缺氧型（B型）两类。临床上多数LA为A型和B型混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。A A型型LALA：有组织低氧血症的临床证据。血管通透性升高和张力异常、左心功能不全、心输出血量降低、低血压休克；动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO235 mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。此时组织处于低灌注状态，产生过量乳酸，而此时肝脏也因灌注不足对

16、乳酸的代谢能力下降，更加重了乳酸的堆积。另外，A型乳酸酸中毒也可见于肺部疾病及各种血红蛋白病引起的原发性缺氧。B B型型LALA：无组织低氧血症的临床证据。B1：与基础疾病有关：糖尿病、恶性肿瘤、脓毒症、慢阻肺、嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏症、肝肾功能衰竭、疟疾、伤寒等。B2：由药物和毒素引起：乙醇、甲醇、乙烯、氰化物、果糖、山梨醇、双胍类、麻黄碱、扑热息痛、硝普钠、异烟肼、可卡因、茶碱等。B3：由先天代谢障碍、肌肉剧烈活动、癫痫大发作、寒战等其他因素有关。D-LAD-LA：为一种不常见的类型。在接受空肠、回肠旁路或小肠切除术的病人结肠内细菌分解碳水化合物产生D-Lac，后者被吸收入血液，因为乳

17、酸脱氢酶只作用于L-Lac，对于D-Lac无效，故导致D-Lac在体内蓄积而中毒。病理生理：病理生理：双胍类药物和LA 糖尿病和LA 败血症休克与LA 癌症与LA 全胃肠外营养与LA 急性乙醇中毒与LA双胍类药物和双胍类药物和LALA许多药物可引起LA，其中最常见于双胍类药物(苯乙双胍和二甲双胍)，尤其是苯乙双胍，从20世纪50年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱发致死性LA，已在许多国家被停止应用。已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变，实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。虽然苯乙双胍使血乳酸水平中度升高，但与苯乙双胍有关的LA绝大多数或由于剂量过大，或同时合并

18、有严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等。二甲双胍是又一双胍类药物，其致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少。现在国内外广泛应用，可能由于二甲双胍为水溶性，不易在体内蓄积之故，其在降血糖时，升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA。糖尿病和糖尿病和LALA2型糖尿病基础状态可有轻微的高乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素绝对或相对缺乏可使线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多。酮症酸中毒时，血乳酸浓度可能增高数倍，加重代谢性酸中毒。糖尿病高渗性非酮症昏迷较酮症酸中毒更易导致严重的LA，因高渗性非酮症昏迷常见于老年人，尤其常伴有继发肝肾及

19、心肺功能不全使其危险性进一步增加。败血症休克与败血症休克与LALA败血症休克时，内毒素、细菌产物、炎症因子等因素促使毛细血管通透性增高、微循环内血栓形成、组织氧耗增加、有效循环血容量和心输出量降低。最终，致使系统性血压下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加及清除减慢。组织低灌注降低氧的供给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP不足时，增加糖酵解速度。ATP缺乏和血液pH值下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除乳酸的能力。癌症与癌症与LALA癌症时，恶性肿瘤细胞一般存

20、在内在的无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳酸产生增加。与大多数癌症有关的LA见于血液系统恶性肿瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。全胃肠外营养与全胃肠外营养与LALA胃肠外营养可能诱发LA，甚至在无相关疾病情况下。通过全胃肠外营养的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，还有果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)。代谢性酸中毒可能是上述糖代谢的直接结果。果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，随后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，一分子果糖被代谢三碳中间产物消耗两分子ATP。在肝脏，高能磷酸键水平的减

21、低抑制糖原异生和刺激糖酵解，如此在代谢处于代偿状态的个体中可能导致LA。急性乙醇中毒与急性乙醇中毒与LALA乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛进一步在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸，上述两个反应均产生NADH和H+，升高细胞内NADH/NAD+比值，从而有利于丙酮酸转向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖异生，长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，亦能降低丙酮酸的氧化和糖原异生。因此，乙醇中毒可直接通过增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA。临床表现：临床表现：多发群体多发群体本病主要见于长期服用双胍类药物的老年糖尿病合并慢性心、肺疾病或肝肾功能障碍患者,一旦出现感染、

22、脱水、血容量减少、饥饿等,极易诱发LA。临床表现：临床表现：起病较急，常有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温常可下降。缺氧引起者有紫绀、休克及原发病表现。药物引起者常有服药史及相应中毒表现。本病症状与体征可无特异性，且常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等，应予注意鉴别。诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：诊断标准诊断标准 病史：糖尿病患者有用过量的双胍类药物（降糖灵超过75mg/d；二甲双胍大于2g/d）后出现病情加重；糖尿病者有肝肾功能不全，缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药；糖尿病患者出

23、现多种原因休克，又出现代谢性酸中毒而酮体无明显增高者，应高度怀疑本病。诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：诊断标准诊断标准 症状：有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等临床表现。实验室检查：血气分析、乳酸测定、血/尿丙酮酸检测。诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：主要诊断标准：主要诊断标准：血乳酸血乳酸5mmol/L5mmol/L；动脉血；动脉血PHPH7.357.35；HCO3-HCO3-10mmol/L10mmol/L；丙酮酸增高且乳酸；丙酮酸增高且乳酸/丙丙酮酸酮酸30:130:1；酮体不高；而无其他酸中毒原因时，；酮体不高；而无其他酸中毒原因时，可确诊。可确诊。诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：检查

24、检查血丙酮酸相应增高，达0.2-1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸30mmol/L。血浆渗透压：正常范围。动脉血酸中毒明显；CO2结合力下降，可低至10mmol/L以下；阴离子间隙扩大，可达20-40mmol/L。血乳酸水平显著增高，是诊断本症的关键所在，血乳酸水平多超过5mmol/L。其结果高低与预后有关。血酮体多不增高或轻度增高。其他：约80%的病人WBC10109/L以上可能与应激和循环血容量不足有关。诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：鉴别诊断：鉴别诊断：高渗性非酮症糖尿病昏迷：此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血

25、浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。酮症糖尿病昏迷:此类病人亦可有恶心、呕吐、腹痛、昏迷等表现，但年轻患者多见，可有停用降糖药或胰岛素治疗史，轻中度脱水，深大呼吸（烂苹果味），血糖常16.7-33.3mmol/L,尿糖、尿酮体强阳性。诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：鉴别诊断：鉴别诊断：乙醇性酸中毒:有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血中羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。低血糖昏迷：病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。疾病危害：疾病危害：严重的酸中毒

26、可造成机体多个脏器损伤，需尽早纠正。且乳酸酸中毒病死率高，并随着乳酸水平的升高而增高。有国外文献报道当乳酸在1.4-4.4mmol/L时病死率20%；血乳酸4.5-8.9mmol/L时病死率增至74%；血乳酸达到9.0-13mmol/L时病死率达90%；当血乳酸13mmol/L时，其病死率亦高达99%！疾病治疗：疾病治疗：吸氧，必要时气管插管，呼吸机辅助通气；每2h监测血pH值、乳酸和电解质；去除诱因：病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素。补钾：防止因纠酸过快、输钠过多而引起低血钾和反跳性碱中毒。疾病治疗：疾病治疗：补液扩容补

27、液扩容 是治疗本症重要手段之一。监测CVP，迅速大量输入生理盐水，也可用5%葡萄糖液或糖盐水，并间断输新鲜血或血浆。迅速改善心排血量和组织的微循环灌注，利尿排酸，提升血压，纠正休克。疾病治疗：疾病治疗：注意事项：避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒；选用血管活性物质纠正休克时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物，以免造成组织灌注量的进一步减少。疾病治疗：疾病治疗：补碱纠酸补碱纠酸碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免钠水潴留，则首选碳酸氢钠；二氯醋酸(DCA)，是一种已知最强大的丙酮酸脱羧酶激动药，能迅速增强乳酸的代谢，

28、并在一定程度上抑制乳酸的生成；如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将NaHCO3改为三羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可漏出血管外；亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。疾病治疗：疾病治疗：补碱纠酸补碱纠酸补碱方法：轻者口服碳酸氢钠0.51.0g/次，3次/d，鼓励多饮水；中或重者多需静脉补液、补碱，可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。但补碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。也有人主张大量补碱给予1.3%NaHCO3 100150ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静脉注射，然后维持静滴，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH值7.25时停止补碱，以避

29、免反跳性碱中毒。补碱公式：HCO3-（mmol）=HCO3-正常值(mmol/L)-实测值(mmol/L)体重（kg）0.41g NaHCO3=12mmol HCO3-5%NaHCO3【ml数】=所需HCO3-【mmol数】1.66患者50KG，测得HCO3-：10mmol/LHCO3-（mmol）=（25-10)mmol/L50（kg）0.4=300mmol/L5%NaHCO3【ml数】=300mmol1.66500ml一般将计算量的一半在24小时内输入，临床上根据酸中毒的严重程度，补给5的NaHCO3溶液首次剂量是100-250ml不等。在用后2-4小时复查动脉血气分析及血浆电解质浓度，根

30、据测定结果在决定是否继续输给及输给量。疾病治疗：疾病治疗：小剂量小剂量胰岛素胰岛素的的应用应用糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足，即可诱至乳酸性酸中毒，从而需用胰岛素治疗。小剂量胰岛素有利于解除丙酮酸代谢障碍,降低游离脂肪酸及酮体,同时减少周围组织产生乳酸及减轻酸中毒。如为非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主张用胰岛素和葡萄糖，以减少糖的无氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。疾病治疗：疾病治疗：血液透析血液透析在生命体征平稳,条件许可时应尽早使用。用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可加速乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物，常用于对钠水潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒患者

31、疾病治疗：疾病治疗：血液透析血液透析血液透析(HD)、血液透析滤过(HDF)和持续性肾脏替代疗法(CRRT)对乳酸性酸中毒均有明确的疗效。其中CRRT对血氧分压及血流动力学影响小,对于血压未达正常范围但相对稳定的患者也可应用,并可持续脱水解决水、钠潴留和高碳酸血症,此法优于HD和HDF，在ICU及有条件地方优先选用。疾病预后：疾病预后：现在认为治疗后乳酸浓度变化对治疗效果是一个很好的评价，治疗后尽管PH值恢复正常，如果乳酸浓度仍处于高水平，则病人100%死亡，若经治疗后乳酸浓度下降，则预后较为之好。由于本症预后危重，又无满意的疗法，其死亡率极高。故对本症必须提高警惕，亦预防为主。疾病预防：疾

32、病预防：对需用双胍类降糖药物治疗的病人，尽量选用比较安全的二甲双胍，不用苯乙双胍。凡糖尿病并有肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，二甲双胍也应忌用。糖尿病控制不佳者可改用胰岛素治疗。凡休克、缺氧、肝肾功能衰竭时如有酸中毒必须警惕本病的可能性而进行努力防治。糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可能引起LA的药物。总结：总结：乳酸性酸中毒是由于不同原因引起血液中乳酸浓度持久增高和PH减低(7.35)的异常生化改变所致的临床综合征。其发病急，常无特异的症状和体征，病情进展快、后果严重，因此必须对本病提高警惕,积极预防,以便及早发现与诊断,及早治疗，以降低病死率。文献报告糖尿病患者常因应用双胍

33、类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着苯乙双胍的淘汰，临床LA已相对少见。二甲双胍分子中甲基取代了苯乙双胍分子中的苯基，因此二甲双胍致LA的发生率明显低于苯乙双胍。总结：总结：此外,UKPDS（英国前瞻性糖尿病研究）试验证实二甲双胍可以明显降低糖尿病相关并发症及死亡率。近年来的研究亦显示，如果严格把握双胍类药物的适应证和禁忌证，二甲双胍与其他降糖药物相比并无乳酸性酸中毒危险性的增加或乳酸水平的增高。同时尚需注意LA患者年龄均偏大，这些患者的服药依从性常不佳，常不咨询医生而自行加量，同时无定期检测血糖。因此在年龄大、并发症多、用药依从性不佳、无监测血糖的患者，虽无明显的二甲双胍禁忌证，也应慎用，并进行充分宣教。另需警惕，目前国内许多不明成分的中成药，其中可能混有苯乙双胍，应慎用，避免造成严重的LA。