呼吸衰竭PPT精.ppt
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1、呼吸衰竭 重庆三峡中心医院重庆三峡中心医院 急救部急救部 陈志军 学习目的与要求学习目的与要求1.1.掌握呼吸衰竭的定义和诊断标准。掌握呼吸衰竭的定义和诊断标准。2.2.了解慢性呼吸衰竭的发病机理和病理生理。了解慢性呼吸衰竭的发病机理和病理生理。3.3.熟悉慢性呼吸衰竭的临床表现,诊断标准熟悉慢性呼吸衰竭的临床表现,诊断标准和抢救措施。和抢救措施。4.4.熟悉慢性呼吸衰竭血气分析、酸碱平衡、熟悉慢性呼吸衰竭血气分析、酸碱平衡、水电解质等常用的诊断参数及临床意义。水电解质等常用的诊断参数及临床意义。呼 吸 衰 竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重
2、障碍,以致在静息状态下不能进行足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。一、诊断呼衰的血气标准:一、诊断呼衰的血气标准:在海平面吸入一个大气压空气,静息状态,排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素条件下。PaO2 60mmHg(8Kpa)PaCO2 50mmHg(6.65KPa)二、引起呼衰常见病因:二、引起呼衰常见病因:气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、胸廓与胸膜病变、神经肌肉病变。三、呼吸衰竭分类三、呼吸衰竭分类 :(一)按病程缓急分:1.急性呼衰指某些突发因素,使原来正常的呼吸功能突然衰竭。例如:急性呼吸窘迫综合征(AR
3、DS)常见的急性呼衰。常见于外伤、休克、手术后,血液动力学恢复后,出现呼吸频数,进行性呼吸困难低氧血症(PO2)2.慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病(或神经肌肉疾病),肺功能损害逐渐发展、加重造成,最常见为COPD。(二)按动脉血气分:型呼衰(低氧血症型):PaO260mmHg,PaCO2正常或降低 型呼衰(高碳酸血症型):PaO260mmHg,PaCO2 50mmHg慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 一、慢性呼衰病因一、慢性呼衰病因1.慢性支气管肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等。重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化。2.胸廓疾病先天性胸廓畸形(驼背)广泛胸膜粘连增厚 胸部外伤、手
4、术变形。3.神经肌肉病变如脊髓侧索硬化症等。二、病理生理改变及发生机理二、病理生理改变及发生机理 主要病理生理改变缺 O2及 CO2潴留。其发生机制:(一)肺泡通气不足(一)肺泡通气不足指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少,导致 PaO2下降及 Pa CO2上升,体内 CO2潴留及低氧血症。(二)通气(二)通气 /血流(血流(V/Q V/Q)比例失调)比例失调维持正常气体(O2、CO2)交换,肺泡通气与血流灌注比例(V/Q)必须协调。保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率。通气通气/血流比例图表血流比例图表(V/Q 失调主要影响 O2,无 CO2)(三)弥散障碍(三)弥散障碍 主要影响氧的
5、交换,因为 CO2弥散能力比 O2大20倍,且完成弥散时间只需 0.13s(氧 0.25-0.3s)(四)氧耗量(四)氧耗量氧耗量增加(发热、用力氧耗量增加(发热、用力呼吸等)缺氧加重呼吸等)缺氧加重三、缺三、缺O2及及CO2潴留对机体器官功能影响潴留对机体器官功能影响(一)对中枢(一)对中枢 NS 影响影响早期轻度缺O2及 CO2潴留脑血管扩张、血流量中枢兴奋晚期严重缺O2及 CO2潴留并酸中毒(1)脑血管 N 麻痹、血管内皮损伤血管通透性、脑间质水肿颅内高压血管受压缺血、缺氧、脑疝形成(2)红细胞 ATP 生成 Na+-K+泵障碍细胞内 Na+、H2O脑细胞水肿(3)抑制性神经递质(r 氨
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