感染性心内膜炎.ppt.ppt
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1、感染性心内膜炎感染性心内膜炎教学目标教学目标掌握:感染性心内膜炎的临床表现、诊断及治疗熟悉:感染性心内膜炎病理,并发症了解:感染性心内膜炎的发病机制和病因解剖解剖心脏的心壁分三层:外层为外膜层,即心包的脏层,紧贴于心脏表面中层为心肌层内层为心内膜层,由内皮细胞和薄结缔组织构成定义:定义:英文名称:Infective Endocarditis(IE)感染性内膜炎,指因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症,并伴赘生物的形成。赘生物形成过程赘生物形成过程病例生理病例生理分类分类微生物侵入途径 自体瓣膜 静脉药瘾者 人工瓣膜心内膜炎 分类分
2、类按病程分:急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎第一节第一节 自体瓣膜心内膜炎自体瓣膜心内膜炎病因 急性:金黄色葡萄球菌居多(占50),还有肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌。亚急性:草绿色链球菌(占65),还有D族链球菌(牛粪链球菌和肠球菌)、表皮葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。亚急性感染性心内膜炎(病程6周)约占感染性心内膜炎的23 发病机制(亚急性)发病机制(亚急性)血流动力学非细菌性血栓性心内膜炎短暂性菌血症细菌感染无菌性赘生物血流动力学血流动力学 已有病变的瓣膜和先天性心血管畸形易受侵犯。主要造成高速异常射流或湍流,可导致下游心和(或)大血管内膜损伤或狭窄口外的内膜受损,如二尖瓣返流
3、面对的左心房壁、室缺的间隔右室侧、动脉导管未闭射流面对的肺动脉壁内皮。非细菌性血栓性心内膜炎:非细菌性血栓性心内膜炎:细菌定居表面细菌定居表面结节样无菌性结节样无菌性赘赘生物(非细菌性生物(非细菌性血栓性心内膜炎血栓性心内膜炎)血小板聚集血小板聚集形成微血栓和形成微血栓和f f蛋白沉着蛋白沉着结缔组织胶原暴露结缔组织胶原暴露内膜内皮受损内膜内皮受损湍流区湍流区瘢痕处瘢痕处心内外因素心内外因素暂时性菌血症暂时性菌血症 各种创伤过程提供感染机会,如口腔组织、皮肤、消化道和泌尿生殖系统创伤,拔牙、扁桃体摘除术、支气管镜、膀胱镜、尿道插管、前列腺手术、各种消化道及经皮导管术等手术操作,吸毒和不洁注射等
4、使相关细菌进入血液,机体抵抗力差时在病变的心瓣膜上滞留。细菌感染无菌性赘生物细菌感染无菌性赘生物 当菌血症频繁,细菌量大,粘着力强时,可感染无菌性赘生物使其成为良好的细菌庇护所并发展、长大、脱落、栓塞 是否感染瓣膜取决于 1 发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 2 细菌黏附于无菌性赘生物的能力 急性急性 主要累及正常瓣膜,发病机制主要累及正常瓣膜,发病机制不清,可能由于病原菌来源于皮肤、肌不清,可能由于病原菌来源于皮肤、肌肉、骨骼或肺等处的活动性感染灶,循肉、骨骼或肺等处的活动性感染灶,循环中含菌数量大、细菌毒力强,具高度环中含菌数量大、细菌毒力强,具高度侵袭性和粘附于内膜的能力有关,因而侵袭
5、性和粘附于内膜的能力有关,因而利于细菌直接感染正常瓣膜,主动脉瓣利于细菌直接感染正常瓣膜,主动脉瓣受累常见。受累常见。病理病理、局部心内感染和扩散、局部心内感染和扩散1 赘生物呈小疣状结节或菜花状,息肉样赘生物呈小疣状结节或菜花状,息肉样 小不足小不足1mm,大至可阻塞瓣口,赘生物,大至可阻塞瓣口,赘生物 导致瓣叶破损,穿孔或腱索断裂导致瓣叶破损,穿孔或腱索断裂 2 感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿 传导组织破坏,乳头肌断裂,室间隔穿传导组织破坏,乳头肌断裂,室间隔穿孔,化脓性心包炎。孔,化脓性心包炎。病理病理、赘生物碎片脱落致栓塞、赘生物碎片脱落致栓塞 1 动
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