心梗后心衰的护理查房课件.ppt
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1、急性心肌梗死后心衰的护理查房 CCU 1学习交流PPT教学查房的目的急性心肌梗死的概念急性心肌梗死的概念13心梗后心衰的治疗及护理心梗后心衰的治疗及护理4心肌梗死的诱因临床表现心肌梗死的诱因临床表现22学习交流PPT心肌梗死的概念急性心肌梗死急性心肌梗死:急性心肌梗死是由冠状动脉疾病发展而成,患者的冠状动脉供血减少,导致了缺血和缺氧症状,损伤患者的心肌细胞,会合并心衰和心律失常症状。急性发病期合并左心衰的患者其死亡率较高。【1】【1】张大勇,王永春,邵云峰,等。参附注射液对急性心肌梗死合并心衰的治疗研究J.辽宁中医杂志,2012.22(11):2225-22273学习交流PPT病因与发病机制v
2、本病的基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环尚未充分建立。一旦血供急剧减少或中断,使心肌持续缺血达1h以上,即可发生心梗。v 心梗的原因多数是不稳定粥样斑块破溃,继而出血或管腔内血栓形成,是血管腔完全闭塞4学习交流PPT诱因(1)工作过累、重体力劳动(心肌耗氧增加)。(2)精神紧张、情绪激动时(交感神经兴奋冠脉收缩)(3)饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质(血脂浓度增高,血栓易形成)(4)便秘,尤其是在老年人中,因排便用力屏气而导致心肌梗塞。(5)寒冷刺激,特别是迎冷风疾走(血压升高、心肌缺血)(6)大出血、大手术、休克、严重心律失常(可能触发粥样斑块破
3、裂)5学习交流PPT临床表现1.疼痛疼痛是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,有濒死之感。2.全身症状全身症状一般在疼痛发生后24-48h出现,主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所引起。体温一般在38上下,很少超过39,持续一周左右。3.心律失常心律失常24h内最多见,以室性最常见,室颤室颤是急性心梗早期,特别是入院前的主要死因。一般前壁心肌梗死常出现室性心律失常,下壁心肌梗死常出现窦性心动过缓、房室传导阻滞6学习交流PPT临床表现4.胃肠道症状胃肠道症状 疼痛剧烈时伴恶心呕吐、上腹胀,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排
4、血量降低组织灌注不足有关5.低血压和休克低血压和休克 血压下降常见。疼痛缓解后收缩压仍低于80mmHg且病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。(系心肌广泛坏死,心排血量急剧下降所致)6.心力衰竭心力衰竭主要是急性左心衰竭,为心梗后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致7学习交流PPT心电图v心电图动态性改变心电图动态性改变:1超急性期:发病数小时内,可出现异常高大两肢不对称的T波。2急性期:数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单向曲线,12日内出现病理性Q波,同时R波减低,病理性Q波或QS波常持久不退。3亚急性期:ST
5、段抬高持续数日于两周左右,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置。4恢复期:数周至数月后,T波呈V形对称性倒置,此可永久存在,也可在数月至数年后恢复。8学习交流PPT实验室检查血清心肌坏死标记物增高血清心肌坏死标记物增高 肌钙蛋白(肌钙蛋白(cTnIcTnI)在胸痛后 3-4小时上升,12 小时达高峰,7 天后 才恢复正常,特异性强,是目前诊断 AMI 诊的生化 金指标金指标 。肌红蛋白肌红蛋白 出现最早,起病后2h升高,12内达高峰,1-2天正常 乳酸脱氢酶(乳酸脱氢酶(LDHLDH)在梗死后810小时开始上升,35天达最高峰,约持续814日方恢复正常。肌酸激酶(肌酸激酶(CKCK)发病6小时
6、内出现,12小时达高峰,3-4天后消失肌酸激酶的同工酶肌酸激酶的同工酶(CK-MB)在起病后4h内升高,16-24h达高峰,3-4天恢复正常天门冬氨酸转移酶(天门冬氨酸转移酶(ASTAST)在起病6-10小时升高,24h达高峰,3-6天后降至正常9学习交流PPT诊断标准必须至少具备下列3条标准中的2条:缺血性胸痛的临床病史心电图的动态演变心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变10学习交流PPT治疗一、监护和一般治疗:1.监护。2.休息:卧床休息。3.吸氧。二、对症处理:(一)解除疼痛:应尽早解除疼痛,一般可肌注杆冷丁50100mg,或吗啡510mg,(二)控制休克:有条件者应进行血流动力学监测
7、根据中心静脉压,肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因,给予针对性治疗。(三)消除心律失常:心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。(四)治疗心力衰竭:严格休息,镇痛或吸氧外,可先用利尿剂,常有效而安全。11学习交流PPT 三、挽救濒死心肌,缩小梗塞范围.溶血栓治疗(在症状发生后12h内就诊的ST段抬高的心肌梗死病人,若无禁忌症均可考虑溶栓治疗):应用溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶而溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。四、心肌梗死急性期的介入性治疗主要包括冠状动脉内溶栓术,冠状动脉内血栓吸引术和急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或急诊PTCA+冠状动脉内支架植入术(ICS)12
8、学习交流PPT病例介绍病史介绍病史介绍体格检查体格检查心电图及心肌酶谱检查心电图及心肌酶谱检查诊疗计划诊疗计划病程记录病程记录主要护理问题及护理措施主要护理问题及护理措施健康教育健康教育13学习交流PPT姓名:桂秀英 性别:女 年龄:75y 入院时间:2018-3-23 18:11 主诉:以“胸闷、气喘2天”为主诉入院。现病史:患者入院2天前无明显诱因下出现胸闷、气喘,持续不缓解,伴有大汗,在附近医院就诊治疗后症状无明显好转,来我院就诊,急诊拟“急性心肌梗死收住入院。既往史:既往高血压数十年,最高160/?mmhg,自服利血平控制尚可。初步诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心力
9、衰竭(Kilip分级)2、高血压2级 很高危病例介绍14学习交流PPT体格检查T:36.8 P:86次/分 R:19次/分 BP:136/86mmHg。肺部听诊:呼吸音粗,双肺可闻及湿性啰音。现患者精神紧张,仍偶有胸闷、恶心,呕吐,咳嗽咳痰(白色粘痰)不适主诉,小便正常,大便四天未解,食欲差、睡眠紊乱,以高枕位休息为主15学习交流PPT实验室检查我院急查我院急查心肌酶谱心肌酶谱提示:提示:CKCK:1600U/L(正常值:30-225)CKMBCKMB:204U/L(正常值:0-25 IU/L)乳酸脱氢酶(乳酸脱氢酶(LDH)LDH):443U/L(正常值:109-245)肌钙蛋白肌钙蛋白:7
10、4.78ng/ml (0-0.08)血常规血常规:白细胞:12.60 x10-9/L 中性粒细胞:84.4%中性粒细胞计数:10.64x10-9/L 红细胞计数:4.64x10-12/L 血红蛋白:138g/l 血小板计数 160 x10-9/L凝血功能凝血功能:活化部分凝血活酶时间45.4s生化常规生化常规:丙氨酸氨基转移酶128u/l,天门冬氨酸转移酶741u/l,脑钠肽脑钠肽:3160pg/ml辅助检查:辅助检查:2018.3.232018.3.23入院入院心电图心电图:II、III、AVF导联ST断抬高。胸片胸片:两肺感染性病变,心影明显增大,符合临床心衰表现。16学习交流PPT治疗方
11、案1.遵医嘱予以特级级护理,低盐、低脂饮食,监测生命征,绝对卧床休息。2.治疗予以硝普钠,多巴胺泵入,地高辛,可达龙,螺内酯,呋塞米,替格瑞洛,阿司匹林,瑞舒伐伐他汀口服,低分子肝素钠皮下注射,头孢替安,莫西沙星,泮托拉唑静滴应用。3.氧气低流量吸入。17学习交流PPT硝普钠与多巴胺泵入对心力衰竭的治疗心力衰竭在经过扩张、强心以及利尿等常规治疗后效果仍不理想,临床症状未明显改善,并且病情加重最终导致患者死亡,这种情况被称为顽固性心力衰竭2。据报道称,顽固性心力衰竭的致死率较高,严重威胁患者的生命安全3硝普钠与多巴胺持续静脉泵入联合治疗方式逐渐应用于老年顽固性心力衰竭临床治疗中4。硝普钠具有非常
12、强的扩血管作用,同时对静脉与动脉都能够起到一定的舒张作用,以此降低患者的心室负荷;另外,硝普钠还能够有效增加心排血量,改善患者的心肌收缩功能。小剂量多巴胺能够起到很好的强心作用,同时增加肾血流量,以改善患者心功能。而且,硝普钠联合多巴胺应用时,能够有效抵消多巴胺在治疗过程中造成的耗氧量加大,保证治疗效果5。2万超.硝普钠联合多巴胺持续静脉泵入治疗老年顽固性心衰临床观察J.心血管病防治知识(学术版),2016,20(12):72-73.3史明娟,於华敏,何海英,等.多巴胺联合米力农对老年顽固性心力衰竭临床疗效、心功能和N-末端B型利钠肽前体水平的影响J.中国生化药物杂志,2016,36(4):1
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