心肌梗死课件.ppt

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1、急性心肌梗死的治疗急性心肌梗死的治疗印度、中国和俄罗印度、中国和俄罗斯是世界上冠心病斯是世界上冠心病死亡人口最多的死亡人口最多的3 3个国家个国家冠心病死亡人口：中国列世界第二2005年WHO心血管疾病调查报告定义：心肌缺血性坏死；冠心肌缺血性坏死；冠状动脉供血急剧减少或中状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而断，使相应的心肌严重而持久（持久（1h1h以上以上）的缺血、）的缺血、缺氧，导致心肌坏死。缺氧，导致心肌坏死。心肌梗死心肌梗死 （myocardial infarction，MI）主要内容主要内容病因及发病机制1病理及临床表现2鉴别诊断3治疗4一.病因与发病机制 基本病因：冠状动脉

2、粥样硬化基本病因：冠状动脉粥样硬化基本病因：冠状动脉粥样硬化基本病因：冠状动脉粥样硬化心肌血氧供需矛盾心肌血氧供需矛盾心肌血氧供需矛盾心肌血氧供需矛盾心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌血氧供应持续减少心肌血氧供应持续减少心肌血氧供应持续减少心肌血氧供应持续减少1h1h1h1h以上以上以上以上炎症加剧，脂质核心增大炎症加剧，脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓管腔，引起急性血栓不稳定不稳定斑块斑块破裂斑块破裂斑块并发症并发症 动脉粥样硬化:进展性疾病进展进展 持续

3、的持续的LDL进入、氧化和进入、氧化和内皮功能损伤内皮功能损伤泡沫细胞形成泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤平滑肌细胞增殖和产生纤维维血管炎症并形成脂质核心血管炎症并形成脂质核心 LDL 进入动脉壁进入动脉壁LDL氧化氧化 单核细胞参与，引发炎症单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低内皮功能降低 起始阶段起始阶段 内膜增厚内膜增厚动脉粥样化动脉粥样化形成形成正常动脉正常动脉内皮功能不全内皮功能不全 从十几从十几岁开始开始 从从30岁开始开始 从从40岁开始开始 内皮功能不全内皮功能不全斑块破裂引起急性严重事件不稳定心绞痛不稳定心绞痛/TIA/TIA心肌梗死心肌梗死/脑卒中脑卒中猝死猝死稳定性心

4、绞痛稳定性心绞痛TIA TIA 不稳定斑块的进展过程 稳定斑块的进展过程Nissen SE.Am J Cardiol.2000;86(suppl):12H-17H不稳定斑块不稳定斑块斑块破裂斑块破裂血栓形成血栓形成稳定斑块稳定斑块斑块体积增加斑块体积增加管腔狭窄管腔狭窄促使斑块破裂及血栓形成的诱因uu6Am6Am12Am 12Am 交感活性增加时交感活性增加时uu饱餐，重体力活动，情绪激动，用力大便时或血压剧升，饱餐，重体力活动，情绪激动，用力大便时或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。量猛增，

5、冠状动脉供血明显不足。uu休克、脱水、出血等外科手术或严重心律失常，导致心休克、脱水、出血等外科手术或严重心律失常，导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。uuAMIAMI可发生在无心绞痛病史的患者可发生在无心绞痛病史的患者二.病理及临床表现炎症炎症细胞细胞少量平滑肌少量平滑肌少量平滑肌少量平滑肌细胞细胞细胞细胞激活的巨激活的巨噬细胞噬细胞血栓血栓血栓血栓ACS的病理生理基础的病理生理基础CK-MB or TroponinCK-MB or TroponinTroponin elevated or notTroponin elevated or not ACS AC

6、S 无持续无持续无持续无持续STST段抬高段抬高段抬高段抬高 ACS ACS 伴持续伴持续伴持续伴持续STST段抬高段抬高段抬高段抬高病 理冠状动脉病变冠状动脉病变 AS+AS+AS+AS+闭塞性血栓（闭塞性血栓（闭塞性血栓（闭塞性血栓（96%96%96%96%）坏死部位左冠脉前降支闭塞：梗塞区在左心左冠脉前降支闭塞：梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部。部。右冠脉闭塞：梗塞区在左心室膈面、右冠脉闭塞：梗塞区在左心室膈面、室间隔后部、和右心室，并可累及窦室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。房结和房室结。左冠脉回旋支闭塞：梗塞区在左心左冠脉回旋

7、支闭塞：梗塞区在左心室高侧壁、膈面和左心房，可累及房室高侧壁、膈面和左心房，可累及房室结。室结。左冠脉主干闭塞：可引起左心室广左冠脉主干闭塞：可引起左心室广泛梗塞。泛梗塞。病 理 变 化闭塞时间心肌20-30分钟 心肌少数坏死 1-2小时 心肌凝固性坏死 2小时以后 肌溶肉芽组织形成 1-2周后坏死组织吸收 6-8周心肌纤维化 瘢痕愈合（一）症状先兆症状5081.2%病人在发病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，稳定型心绞痛变为不稳定型；心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油效差、诱发因素不明显临床表现胸痛是最早的、最主要的症状。部位：常见于胸骨

8、后区、心前区，部分为剑突下区，部分病例位于上腹部。部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。常于清晨、安静时发作。但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。心绞痛和急性心肌梗死的鉴别 鉴别项目鉴别项目 心绞痛心绞痛 急性心肌梗死急性心肌梗死疼痛疼痛 1.1.部位部位 胸骨上中段之后胸骨上中段之后 相似相似 2.2.性质性质 压榨性或窒息性烧灼样压榨性或窒息性烧灼样 相似，但是程度更剧烈相似，但是程度更剧烈

9、3.3.诱因诱因 劳力、情绪激动、饱食劳力、情绪激动、饱食 无明显诱因无明显诱因 4.4.时限时限 短，短，3-53-5分钟，分钟，1515分钟内分钟内 长，数小时长，数小时-数天数天 5.5.硝酸甘油疗效硝酸甘油疗效 显著缓解显著缓解 作用较差或无效作用较差或无效 6.6.心电图变化心电图变化 无变化或暂时性无变化或暂时性ST-TST-T波变化波变化 有特征性和动态变化有特征性和动态变化 7.7.发热发热 无无 有有 383030分，含服硝酸甘油不缓解分，含服硝酸甘油不缓解 特征性心电图改变特征性心电图改变 血清酶、血心肌坏死标记物的升高血清酶、血心肌坏死标记物的升高年老病人：突发原因不明的

10、休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应进行心电图、血清酶、血心肌坏死标记物的测定，明确是否有急性心肌梗死的存在。缺血性胸痛病人缺血性胸痛病人缺血性胸痛病人缺血性胸痛病人评价初始的评价初始的评价初始的评价初始的1212导联导联导联导联ECGECGSTST抬高或新发抬高或新发抬高或新发抬高或新发LBBBLBBBSTST下移、下移、下移、下移、T T波倒置波倒置波倒置波倒置正常或非特异正常或非特异正常或非特异正常或非特异ECGECG评价溶栓禁忌症评价溶栓禁忌症评价溶栓禁忌症评价溶栓禁忌症开始抗缺血治疗开始抗缺血治疗开始抗缺血治疗开始抗缺血治疗开始再灌注治疗开始再灌注治疗开始再灌注

11、治疗开始再灌注治疗入院入院入院入院在急诊科继续评价和在急诊科继续评价和在急诊科继续评价和在急诊科继续评价和监测：监测：监测：监测：血清标志物血清标志物血清标志物血清标志物 三维超声三维超声三维超声三维超声ASA160325mgASA160325mg，血清标志物，血清标志物，血清标志物，血清标志物10min10min目标：目标：目标：目标：30min30min内开内开内开内开始溶栓；始溶栓；始溶栓；始溶栓；60min60min到到到到达导管室达导管室达导管室达导管室入院检查：全血细胞、入院检查：全血细胞、入院检查：全血细胞、入院检查：全血细胞、血脂、电解质血脂、电解质血脂、电解质血脂、电解质缺血

12、缺血缺血缺血/梗死证据梗死证据梗死证据梗死证据有有有有无无无无出院出院出院出院观察观察观察观察8 81212小小小小时时时时鉴别诊断1、心绞痛2、急性非特异性心包炎3、急性肺动脉栓塞4、急腹症5、主动脉夹层（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波（4）心脏B超可发现心包积液（1）可

13、突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征象。四、治疗要点 治 疗 原 则1分秒必争，及时处理恶性心律失常、心力衰竭和休克防治猝死2增加心肌供氧，减少心肌耗氧，尽早再灌注心肌，防止梗死范围扩大，缩小心肌缺血3及时镇痛和处理各种并发症4保护和维持心脏功能，提高病人生活质量治 疗院前治疗院前治疗一般和对一般和对症治疗症治疗急性期急性期治疗治疗远期治疗远期治疗院前急救1）最短时间内了解生命体征，以初步判断有无心律失常、心衰或休克，有条件时最好记录心电图2)就地休息，评价病情，紧急处理转

14、送医院3）立即舌下含服硝酸甘油0.51mg，必要时每5分钟重复一次（收缩压90mmHg、心率50次/分或100次/分时不用）4）对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住CCU（冠心病重症监护病房）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PCI治疗一般治疗：一般治疗：休息、吸氧、监护。休息、吸氧、监护。对症治疗对症治疗1 1、镇静止痛：、镇静止痛：吗啡吗啡5-10mg5-10mg皮下注射或杜冷丁皮下注射或杜冷丁50-100mg50-100mg肌注肌注硝酸甘油硝酸甘油0.3-0.6mg0.3-0.6mg含服含服2 2、治疗心衰：、治疗心衰：2424小时内不宜用洋地黄小时内不宜用洋地黄。3 3、消除心

15、律失常：、消除心律失常：室性立即用利多卡因；室颤除颤；心率慢用阿托品；高度室性立即用利多卡因；室颤除颤；心率慢用阿托品；高度A-VBA-VB起搏。起搏。4 4、休克：按常规处理。、休克：按常规处理。慎用硝酸甘油慎用硝酸甘油5 5、硝酸酯类药物的使用、硝酸酯类药物的使用6 6、他汀类降脂药物的使用、他汀类降脂药物的使用（1 1）溶栓治疗：起病）溶栓治疗：起病6h6h内用纤溶酶激活剂。内用纤溶酶激活剂。（2 2）冠状动脉介入治疗（）冠状动脉介入治疗（PTCAPTCA）。）。（3 3）冠状动脉搭桥术。）冠状动脉搭桥术。对疑诊对疑诊AMIAMI的患者应争取在的患者应争取在1010分钟内完成临床检查，描

16、记分钟内完成临床检查，描记1818导联心电图（常规导联心电图（常规1212导联加导联加V7V7、V8V8、V9V9、V3RV3R、V4RV4R、V5RV5R）并）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后进行分析，对有适应证的患者在就诊后3030分钟内开始溶栓治疗或分钟内开始溶栓治疗或9090分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCAPTCA）。）。急性期治疗心肌再灌注心肌再灌注-溶栓uu时间：起病时间：起病6 6小时内小时内uu原理：原理：uu纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 血栓溶解血栓溶解 冠脉再通冠脉再通 uu药物：药物：尿激酶尿激酶（UKUK）、）、

17、链激酶链激酶（SKSK）、）、重重 组组织型纤溶酶组组织型纤溶酶原激活剂原激活剂（rtPArtPA）uu给药途径：静脉或冠脉内给药给药途径：静脉或冠脉内给药uu禁忌症：禁忌症：活动性出血、消化性溃疡、大手术或外伤史、严重肝肾活动性出血、消化性溃疡、大手术或外伤史、严重肝肾 功能不全，血压过高功能不全，血压过高uu副作用：副作用：出血出血 溶拴药物的副作用为易造成组织或器官出血，用药后注意观溶拴药物的副作用为易造成组织或器官出血，用药后注意观察并记录溶栓效果及皮肤粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情况，尤其是脑出察并记录溶栓效果及皮肤粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情况，尤其是脑出血。记录出血程度

18、及出血量。血。记录出血程度及出血量。溶栓治疗的适应证ST段抬高的AMISTST段抬高段抬高AMIAMI形成的血栓通常为富红细胞和纤维蛋白的红血栓，因形成的血栓通常为富红细胞和纤维蛋白的红血栓，因此建议尽早溶栓此建议尽早溶栓 适应症：适应症：胸痛符合胸痛符合AMIAMI；2 2个或个或2 2个以上相邻导联个以上相邻导联STST段抬高段抬高（胸导联（胸导联 0.2mv0.2mv肢体导联肢体导联 0.1mv0.1mv）；）；起病起病1212小时；或小时；或12122424小时，患者仍有严重胸痛，并且小时，患者仍有严重胸痛，并且STST抬高导联有抬高导联有R R波者；波者；高危高危MIMI，就诊时，就

19、诊时SBPSBP180mmHg180mmHg和和(或或)DBP)DBP110 mmHg110 mmHg，这类患者，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。若有条件应考虑直接的危险性。若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHA PCI(ACC/AHA 指南指南II bII b类建议类建议)。起病时间起病时间2424，缺血性胸痛已消失者或仅有，缺血性胸痛已消失者或仅有STST段压低者不主张段压低者不主张溶栓治疗溶栓治疗 非段抬高的心梗其血栓成非段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，分多为以血小板为

20、主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化。血栓以阻塞血管，导致病情恶化。判断血栓溶解的指标抬高的抬高的STST段于段于2 2小时内回降小时内回降50%50%胸痛胸痛2 2小时内基本消失小时内基本消失2 2小时内出现再灌注心律失常小时内出现再灌注心律失常血清血清CK-MBCK-MB酶峰值提前出现酶峰值提前出现（1414小时内）小时内）冠脉造影直接判断冠脉造影直接判断(1）出血：包括颅内出血、消化道出血等。(2）再灌注性心律失常：以

21、快速室性心律失常与缓慢性心律失常为多见。(3）低血压：多发生在下后壁合并或不合并右室梗死者。(4）过敏反应：常见于链激酶等；(5）心脏破裂溶栓治疗的并发症心肌再灌注心肌再灌注-介入治疗介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)(PTCA)（percutanousepercutanouse transluminaltransluminal coronary angioplasty coronary angioplasty）支架术（支架术（ste

22、ntstent）冠状动脉内旋磨术（冠状动脉内旋磨术（RARA）(rotational(rotational atherectomyatherectomy）心肌再灌注-介入治疗冠脉造影确诊存在冠状动脉狭窄后根据情况进行冠脉造影确诊存在冠状动脉狭窄后根据情况进行PTCAPTCA治疗治疗所谓所谓PTCAPTCA是是指经皮腔内冠状动脉成形术，是经股动指经皮腔内冠状动脉成形术，是经股动脉或挠动脉，在脉或挠动脉，在X X光透视下，将前端带有球囊的导光透视下，将前端带有球囊的导管送到冠脉的病变部位，加压充盈球囊将狭窄病变管送到冠脉的病变部位，加压充盈球囊将狭窄病变扩张，从而改善心肌血供，缓解症状扩张，从而改

23、善心肌血供，缓解症状PTCA静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓 出血史 过敏介入治疗的优缺点开通率95以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7）需要技术、人员、设备开通时间延迟直接PTCA 110分钟转院病人 221分钟1 1、抗血小板治疗、抗血小板治疗 阿司匹林和氯吡格雷或替格瑞洛是目前临床上常阿司匹林和氯吡格雷或替格瑞洛是目前临床上常用的抗血小板药物。用的抗血小板药物。2 2、受体阻滞剂受体阻滞剂 通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，通过减慢心率，降低体循环血压和减弱

24、心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需平衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率对改善缺血区的氧供需平衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。有肯定的疗效。3 3、钙拮抗剂、钙拮抗剂4 4、极化液、极化液 10%GS500ml+RI810%GS500ml+RI812U+10%Kcl 15ml12U+10%Kcl 15ml（1.5g1.5g）。）。作用：可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，作用：可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常常。（四）其他治疗冠心病的二级预防A、B、C、D、E方案方案药物A阿司匹林（ASA）、抗心绞痛Anti-angina和（ACEI）B 受体阻滞剂（Beta blocker）和血压控制（Blood Pressure）C他汀类降脂药降低胆固醇（Cholesterol）和戒烟（Cigarettes）D控制糖尿病（Diabetes）和合理饮食（Diet）E运动训练（Exercise）和教育（Education）