高血糖高渗状态PPT.ppt

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1、高血糖高渗状态 hyperosmolar byperglycemic state，HHS高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state，HHS)n糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。n相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。n临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透压增高，进行性意识障碍。病因及发病机制n基本病因：胰岛素缺乏、液体摄入减少。n发病机制：胰岛素缺乏导致肝及肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖；n高血糖渗透性利尿，血容量不足，从而

2、使机体脱水、失钠、钾及其它电解质成分。n胰岛素相对缺乏 血糖升高 脱水 严重高渗状态影响因素n1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分泌进一步减少，加重血糖升高；n2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降，加重失水；n3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高血糖状态持续加重，恶性循环。HHS与DKA发病机制差异n基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症；nHHS：严重高血糖、高渗透压nDKA：高血糖、酮症、酸中毒n原因：n1.HHS胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解及酮体产生，但不能抑制糖异生；n2.升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱n3.HHS失水

3、严重，不利于酮体产生；n4.严重高血糖和酮体之间存在拮抗作用。诱因n1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；n2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病n3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。n4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂；n5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析；n机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。临床表现特征n常见于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病；n诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；前驱期表现n前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷

4、前n糖尿病症状：n口渴、多尿、倦怠、乏力；n神经系统：n反应迟钝、表情淡漠n易忽略、早期诊治效果好。典型期表现n脱水及神经系统症状n脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。n神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷n取决于血浆渗透压：n320mmol/L：淡漠、嗜睡；n350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征（+）。n易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。实验室检查n血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细胞升高；n尿液检查：尿糖强阳性；n 尿酮体阴性或弱阳性血糖及肾功能n血糖：33.6mmol/L，n 通常：33.6-66.6mmol/L，n

5、偶有：138.8mmol/Ln 酮体（-）nBUN、Cr：n严重脱水、肾前性nBUN 21-36mmol/L；nCr 124-663mmol/L；n治疗后可显著下降渗透压及酸碱平衡n血浆渗透压：n正常：280-300mmol/L；n 350mmol/Ln计算公式：血浆渗透压2（Na+K浓度）+血糖+BUNn酸碱平衡：轻-中度代谢性酸中毒，PH常7.3；HCO3常15mmol/L电解质改变n血浆电解质：Na+145mmol/L、正常、降低；n K+正常、升高、降低；n体内总量丢失：Na+5-10mmol/Ln K+5-15mmol/Ln Cl-5-7mmol/L诊断及注意事项n病死率高，早诊断预

6、后好；n中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况n1.进行性意识障碍伴脱水表现n2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射n3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿n4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变n5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。n提高HHS诊断警惕诊断依据n1.中老年，血糖33.3mmol/Ln2.渗透压320mOsm/L；n3.PH7.3，HCO315mmol/L；n4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性；nHHS均存在高渗状态，如渗透压320mOsm/L，则考虑其他并发症。DKA与与HHS鉴别诊断鉴别诊断 DKAHHS轻度轻度中度中度重度重度血糖血糖13.913.913.9

7、33.3动脉血动脉血pH7.25-7.307.007.247.30血清血清HCO3-15-18101518尿酮尿酮*阳性阳性阳性微量血酮血酮*阳性阳性阳性微量血浆血浆有渗有渗透压透压可变的可变的可变的320mmol/L阴离子间阴离子间隙隙10121240ml/h）优先补钾暂不补钾，每1h检测一次血钾浓度血钾5.5mmol/L血钾在4.0-5.0mmol 0.50.5至至1g/h1g/h血钾在3.0-4.0mmol 1.51.5至至2g/h2g/h消除诱因及防治并发症低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血糖发

8、生。低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防止低钾血症发生，当血钾降至5.2mmol/L之后，确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。防治休克n高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；n使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。n同时需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。n可使用全血或血浆代用品，避免使血糖下降过快，必要时使用肾上腺皮质激素和升压药物 脑水肿n少见但常为致命的并发症n脑水肿的临床特征有：意识障碍、昏睡、醒觉下降及头痛。表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。随着脑疝形成而进展，如病情进展讯速，可不出现视神经乳头水肿。死亡率很高（70%），仅7%14%的患者能够痊愈而不留后遗症。n血浆渗透压下降过快，在渗透性趋使下，使水进入中枢神经系统。n预防措施：HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS，血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止。并发症治疗感染：诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素治疗血栓形成：HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。心功能、肺水肿：有条件行中心静脉监测，对症治疗。