安眠药中毒护理查房2PPT演示课件.pptx
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1、 安眠药中毒的护理查房 病例讨论2病史:病史:患者,张文英,女,86岁,因“自服思诺思舒乐安定后昏睡6小时”入院。患者6小时前未知原因下自行一次吞服舒乐安定30粒,思诺思约20粒,后昏睡,家属发现后叫120入我院急诊科。2017-01-29行第一次血液灌流。2017-01-30行第二次血液灌流。2017-01-30接危急值,APTT:154.8sec。考虑血滤肝素化处理引起,考虑消化道出血。2017-01-31经过鱼精蛋白泵入,口服凝血酶冻干粉等止血治疗后,复查凝血功能,APTT正常。2017-02-02转消化科继续治疗。入院查体3入院查体:神志昏迷,双侧瞳孔等大等圆,光反应存在。皮肤巩膜无黄
2、染,双肺听诊呼吸音粗,双下肺闻及罗音,心律齐,心界无扩大,未及病理性杂音,腹平软,无压痛反跳痛等。患者既往有冠心病,高血压,腔隙性脑梗塞病史,具体不详,否认糖尿病、肾病等病史,无过敏史。相关检查4相关检查:2017-01-29我院心电图示:起搏器心律,ST-T改变。2017-01-29我院胸片示:支气管炎改变。化验报告提示:三大常规、生化、凝血功能均异常。定义定义5安定中毒是安眠药中毒的简称。安定药具有安定、松弛横纹肌及抗惊厥作用,大剂量可使中枢神经系统及心血管抑制,由于肌肉松弛而引起呼吸障碍,为严重的合并症。由于心血管及呼吸抑制,可发生呼吸停顿、低血压、心肌停搏。镇静催眠药物的分类:1发病机
3、制:临床表现实验室检查治疗原则2345疾病相关知识Contents镇静催眠药物的分类9(一)苯二氮卓类1、长效类(半衰期30小时)氯氮卓、地西泮、氟西泮2、中效类(半衰期6-30小时)阿普唑仑、奥沙西泮、替马西泮3、短效类(半衰期30mg/L30mg/L和长效血药浓度和长效血药浓度8080100mg/L100mg/L时,时,出现毒性作用出现毒性作用01020311口服吸收快,约口服吸收快,约1h1h达血药峰浓度,平均达血药峰浓度,平均3h3h达作用高峰。达作用高峰。其中三唑仑吸收最快。此类药物血浆蛋白结合率高,分其中三唑仑吸收最快。此类药物血浆蛋白结合率高,分布容积变化大。脂溶性高的药物迅速分
4、布于血液和中枢布容积变化大。脂溶性高的药物迅速分布于血液和中枢神经系统,并蓄积于脂肪组织,作用持续时间短,对中神经系统,并蓄积于脂肪组织,作用持续时间短,对中枢神经系统抑制作用降低。在肝脏微粒体氧化系统经羟枢神经系统抑制作用降低。在肝脏微粒体氧化系统经羟化、去甲基和葡萄糖醛酸结合失活,经肾脏排泄。连续化、去甲基和葡萄糖醛酸结合失活,经肾脏排泄。连续应用应用BZDBZD可引起药物依赖,与其他镇静催眠药合同有协同可引起药物依赖,与其他镇静催眠药合同有协同作用。作用。药物代谢03 非巴比妥非苯二氮卓类非巴比妥非苯二氮卓类非巴比妥非苯二氮卓类非巴比妥非苯二氮卓类该类药物大多通过肝细胞微粒体氧化酶系统代
5、谢。水合氯醛经肝脏乙醇脱氢酶降解成三氯乙醇,再氧化成三氯醋酸,新生儿清除半衰期长;乙氯维诺脂溶性高,进入体内后主要分布于脂肪和脑组织,90%在肝脏代谢,其余由肾脏排出;格鲁米特脂溶性高,能迅速进入脑组织;甲丙氨酯能透过胎盘,由乳汁排泄,主要在肝脏转化成无活性的代谢产物;甲喹酮是一种脂溶性低的碱性药物,70%90%与血浆蛋白结合,其余分布于肝脏、脑和脂肪组织,代谢产物随尿排出,小部分由胆道和粪便排出。乳腺癌病因0512Part02中毒机制中毒机制1401020301 苯二氮卓类中枢神经系统内中枢神经系统内BZDBZD受体分布于脑皮质、边缘系统、中脑、受体分布于脑皮质、边缘系统、中脑、脑干和脊髓。
6、目前将脑干和脊髓。目前将BZDBZD受体分为受体分为11、22和和33三个亚型。三个亚型。11受体主要分布在感觉运动区,有镇静催眠作用;受体主要分布在感觉运动区,有镇静催眠作用;22主要主要分布于边缘系统,有抗焦虑和抗惊厥作用;分布于边缘系统,有抗焦虑和抗惊厥作用;33作用尚不清作用尚不清楚。楚。BZDBZD与中枢神经系统特异性受体结合发挥作用。其受体与中枢神经系统特异性受体结合发挥作用。其受体与与GABAGABA受体和氯离子通道组成的蛋白复合物位于神经细胞表受体和氯离子通道组成的蛋白复合物位于神经细胞表面。面。GABAGABA是中枢神经系统一种抑制性神经递质。是中枢神经系统一种抑制性神经递质
7、BZDBZD与特异与特异性受体结合可易化性受体结合可易化GABAGABA与其相应受体结合,导致氯离子通道与其相应受体结合,导致氯离子通道通透性增加,促进氯离子内流和细胞膜超极化,引起通透性增加,促进氯离子内流和细胞膜超极化,引起GABAGABA介介导的抑制作用导的抑制作用02 巴比妥类巴比妥类对中枢神经系统有广泛抑制作用,对脑干(特别巴比妥类对中枢神经系统有广泛抑制作用,对脑干(特别是网状激活系统)、小脑和脑皮质作用明显,可抑制延髓是网状激活系统)、小脑和脑皮质作用明显,可抑制延髓呼吸和血管运动中枢。血巴比妥类浓度升高直接开放氯离呼吸和血管运动中枢。血巴比妥类浓度升高直接开放氯离子通道,呈现
8、拟子通道,呈现拟GABAGABA作用。大剂量巴比妥类尚可抑制自主作用。大剂量巴比妥类尚可抑制自主神经节冲动传递和神经效应器及骨骼肌神经肌肉连接处对神经节冲动传递和神经效应器及骨骼肌神经肌肉连接处对乙酰胆碱反应。巴比妥类中毒程度与剂量有关。短效类中乙酰胆碱反应。巴比妥类中毒程度与剂量有关。短效类中毒剂量为毒剂量为3 36g6g,长效类中毒剂量为,长效类中毒剂量为6 610g10g。摄入。摄入1010倍以上倍以上催眠剂量时,可抑制呼吸致死。催眠剂量时,可抑制呼吸致死。03 非巴比妥非苯二氮卓类非巴比妥非苯二氮卓类非巴比妥非苯二氮卓类非巴比妥非苯二氮卓类NBNBNBNB对中枢神经系统作用与巴比妥类相
9、似。对中枢神经系统作用与巴比妥类相似。Part03临床表现临床表现01 01 苯二氮卓类中毒:苯二氮卓类中毒:此类药物中毒出现记忆力减退、幻觉、发音困难、眼球震颤、共济失调、此类药物中毒出现记忆力减退、幻觉、发音困难、眼球震颤、共济失调、惊厥、昏睡、昏迷、呼吸抑制、体温降低、反射减退,偶可发生急性肌惊厥、昏睡、昏迷、呼吸抑制、体温降低、反射减退,偶可发生急性肌张力障碍,但很少死亡。老年体弱者易发生晕厥。同时摄取其他中枢抑张力障碍,但很少死亡。老年体弱者易发生晕厥。同时摄取其他中枢抑制药、吗啡或乙醇时,可使其毒性增强。制药、吗啡或乙醇时,可使其毒性增强。1602 巴比妥类、轻或中度中毒、轻或中度
10、中毒、轻或中度中毒、轻或中度中毒注意力、记忆力和判断力减退,出现欣快感、注意力、记忆力和判断力减退,出现欣快感、情绪不稳定、言语不清、辨距障碍、眼球震颤、共济失调和嗜睡。情绪不稳定、言语不清、辨距障碍、眼球震颤、共济失调和嗜睡。、重度中毒、重度中毒、重度中毒、重度中毒昏迷、瞳孔缩小或正常,低氧血时瞳孔扩大,脑昏迷、瞳孔缩小或正常,低氧血时瞳孔扩大,脑干、角膜、眼心及眼前庭反射对称性减低或消失,能诱发去皮层或干、角膜、眼心及眼前庭反射对称性减低或消失,能诱发去皮层或去大脑强直状态;肌张力降低、深部腱反射降低或消失、胃肠蠕动去大脑强直状态;肌张力降低、深部腱反射降低或消失、胃肠蠕动功能减退或肠梗阻
11、血压降低或休克。病人常死于呼吸或循环衰竭。功能减退或肠梗阻、血压降低或休克。病人常死于呼吸或循环衰竭。昏迷时间长时易合并肺炎和静脉血栓形成等昏迷时间长时易合并肺炎和静脉血栓形成等临床表现1703 非巴比妥非苯二氮卓类非巴比妥非苯二氮卓类非巴比妥非苯二氮卓类非巴比妥非苯二氮卓类、水合氯醛、水合氯醛、水合氯醛、水合氯醛顿服水合氯醛顿服水合氯醛10g10g以上可引起严重中毒。轻、中度中毒者表以上可引起严重中毒。轻、中度中毒者表现嗜睡和共济失调;重度中毒者出现昏迷、呼吸和循环衰竭。水合氯醛中毒现嗜睡和共济失调;重度中毒者出现昏迷、呼吸和循环衰竭。水合氯醛中毒引起的心律失常和肝、肾衰竭与氯代烃类中毒时
12、表现相似。引起的心律失常和肝、肾衰竭与氯代烃类中毒时表现相似。、格鲁米特、格鲁米特、格鲁米特、格鲁米特轻中度中毒主要表现为动作失调和嗜睡;重度中毒发生昏轻中度中毒主要表现为动作失调和嗜睡;重度中毒发生昏迷可持续迷可持续363638h38h,也可长达,也可长达100h100h;同时可出现呼吸抑制、低血压、休克和抗;同时可出现呼吸抑制、低血压、休克和抗胆碱能综合征。胆碱能综合征。、甲丙氨酯、甲丙氨酯、甲丙氨酯、甲丙氨酯轻度中毒不易与其他镇静催眠药中毒鉴别;重度者常出现轻度中毒不易与其他镇静催眠药中毒鉴别;重度者常出现中枢神经系统、呼吸抑制和严重低血压。甲丙氨酯耐受者,血药浓度不能完中枢神经系统、呼
13、吸抑制和严重低血压。甲丙氨酯耐受者,血药浓度不能完全反映临床状态。全反映临床状态。、甲喹酮、甲喹酮、甲喹酮、甲喹酮中毒时出现锥体系征,如肌张力增强、腱反射亢进、肌阵挛中毒时出现锥体系征,如肌张力增强、腱反射亢进、肌阵挛和抽搐等。甲喹酮中毒时对呼吸和心血管抑制作用较轻。和抽搐等。甲喹酮中毒时对呼吸和心血管抑制作用较轻。实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查18、药物浓度测定、药物浓度测定尿液药物定性测定有助于诊断。血、尿或分泌物中药物浓度与病情严重程度和预后无关。、其他检查、其他检查严重中毒患者需检查动脉血气、血糖、电解质和肝、肾功能等。Part04治疗要点治疗要点20一、紧急处理一、紧急处理
14、一、紧急处理一、紧急处理对昏迷病人首先静脉注射葡萄糖溶液和纳对昏迷病人首先静脉注射葡萄糖溶液和纳络酮进行治疗性诊断。有呼吸衰竭者,进行气管内插管,保络酮进行治疗性诊断。有呼吸衰竭者,进行气管内插管,保持气道通畅,吸氧,据情进行机械通气。低血压或休克患者持气道通畅,吸氧,据情进行机械通气。低血压或休克患者首先纠正低血容量,静脉快速输注生理盐水首先纠正低血容量,静脉快速输注生理盐水1 12L2L,无效时,无效时,静脉输注多巴胺,初始静脉输注多巴胺,初始2 25g/(kgmin)5g/(kgmin)或去甲肾上腺素或去甲肾上腺素2g/min2g/min,维持收缩压在,维持收缩压在90mmHg90mmH
15、g以上。以上。副作用包括惊厥、心律失常、诱发副作用包括惊厥、心律失常、诱发BZDBZD撤退和使颅脑创伤患撤退和使颅脑创伤患者颅内压升高。者颅内压升高。治疗要点二、促进毒物排出二、促进毒物排出二、促进毒物排出二、促进毒物排出、洗胃、洗胃、洗胃、洗胃摄入巴比妥类摄入巴比妥类1h1h内中毒者,应积极洗胃。胃排空延迟者,中内中毒者,应积极洗胃。胃排空延迟者,中毒数小时后仍可洗胃。毒数小时后仍可洗胃。、活性炭、活性炭、活性炭、活性炭活性炭能有效吸附消化道内镇静催眠药。反复多次应用能活性炭能有效吸附消化道内镇静催眠药。反复多次应用能有效清除胃肠道药物,起到消化道透析作用。首次剂量有效清除胃肠道药物,起到消
16、化道透析作用。首次剂量1 12g/kg2g/kg,2 24h4h可可重复应用重复应用0.50.51.0g/kg1.0g/kg,直至症状改善。,直至症状改善。、强化利尿、强化利尿、强化利尿、强化利尿巴比妥类为弱酸性物质,碱化尿液可促使长效巴比妥类巴比妥类为弱酸性物质,碱化尿液可促使长效巴比妥类离子化,减少肾小管重吸收,促使肾脏药物排泄。对短、中效巴比妥类中离子化,减少肾小管重吸收,促使肾脏药物排泄。对短、中效巴比妥类中毒无效。强化利尿应在血容量恢复后进行。碳酸氢钠毒无效。强化利尿应在血容量恢复后进行。碳酸氢钠1 12mmol/kg2mmol/kg静脉输注,静脉输注,继而继而5%5%葡萄糖溶液葡萄
17、糖溶液1000ml1000ml加入加入5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠100100150ml150ml,以,以200200300ml/h300ml/h速速度输注。维持尿量度输注。维持尿量1 12ml/(kgmin)2ml/(kgmin)、尿液、尿液pH7pH78 8和血液和血液pH7.5pH7.57.557.55。、透析和血液灌注、透析和血液灌注、透析和血液灌注、透析和血液灌注长效巴比妥类中毒者血液透析效果好。非水溶性、长效巴比妥类中毒者血液透析效果好。非水溶性、血浆蛋白结合率高的巴比妥类或其他镇静药中毒者应用血液灌注疗效更好。血浆蛋白结合率高的巴比妥类或其他镇静药中毒者应用血液灌注疗效更好。血液透析
18、和血液灌注能明显降低苯巴比妥半衰期、缩短昏迷时间和改善心血液透析和血液灌注能明显降低苯巴比妥半衰期、缩短昏迷时间和改善心血管功能。血流动力学不稳定、常规治疗效果不佳者选用透析或血液灌注。血管功能。血流动力学不稳定、常规治疗效果不佳者选用透析或血液灌注。血液透析对血液透析对BZDBZD中毒无效。中毒无效。三、解毒药三、解毒药三、解毒药三、解毒药巴比妥类无特效解毒药。氟马西尼是相对特异的巴比妥类无特效解毒药。氟马西尼是相对特异的BZDBZD受体竞争性拮抗药。受体竞争性拮抗药。其半衰期约其半衰期约5757分钟重复给药。分钟重复给药。方法为:方法为:单纯单纯BZDBZD中毒:氟马西尼中毒:氟马西尼0.
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