传染病护理学PPT课件.ppt

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1、LOGO第二章第二章病毒性传染病病毒性传染病主讲主讲 孙琦孙琦传染病护理学传染病护理学主编主编 饶和平饶和平第一节第一节病毒性肝炎病毒性肝炎传染病护理学传染病护理学Company Logo传染病护理学传染病护理学目标导入目标导入 人体有两大化工厂，一是肝脏，一是肾脏，一旦这两个器官出现问题，人体的解毒功能就会衰减或丧失，体内的有毒有害物质就不能清除，造成生活质量锐减，不能正常工作和学习。怎样保护肝脏呢？今天我们就从防治病毒性肝炎说起。Company Logo学习重点学习重点传染病护理学传染病护理学4 4、病毒性肝炎的护理措施。、病毒性肝炎的护理措施。1 1、病毒性肝炎的流行病学、病毒性肝炎的流

2、行病学2 2、病毒性肝炎的临床表现、病毒性肝炎的临床表现3 3、病毒性肝炎的预防、病毒性肝炎的预防Company Logo学习难点发病机制与病理改变Company Logo传染病护理学传染病护理学1 1掌握：传播途径、主要护理问题和护理措施、掌握：传播途径、主要护理问题和护理措施、重症肝炎的护理、出院指导内容。重症肝炎的护理、出院指导内容。2 2熟悉：病原学（生物学特性、抗原抗体系统）熟悉：病原学（生物学特性、抗原抗体系统）特点、临床分型及各型临床表现。特点、临床分型及各型临床表现。3 3了解：发病机制、病理、诊断与治疗要点。了解：发病机制、病理、诊断与治疗要点。具体教学内容和要求具体教学内容

3、和要求Company Logo传染病护理学传染病护理学 病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)(viral hepatitis)是由多种肝是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲传染病。各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主，乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型多表现为急性部分病例出现黄疸。甲型和戊型多表现为急性感染；乙型、丙型、丁型大多呈慢性感染，少感染；乙型、丙型、丁型大多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。

4、数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。Company Logo【病原学病原学】传染病护理学传染病护理学一、疾病概要一、疾病概要按病按病原学原学分类分类甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒乙型肝乙型肝炎病毒炎病毒丙型肝丙型肝炎病毒炎病毒丁型肝炎病毒丁型肝炎病毒戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒Company Logo传染病护理学传染病护理学1 1、甲型肝炎病毒（、甲型肝炎病毒（HAVHAV）形态形态属微小属微小RNARNA病毒科，直径病毒科，直径272732nm32nm，无包膜，球形。，无包膜，球形。Company Logo传染病护理学传染病护理学 抵抗力较强，耐酸碱，能耐受抵抗力较强，耐酸碱，能耐受6030min6030

5、min，室温生存室温生存l l周，干粪中周，干粪中2525能存活能存活30d30d，在贝壳类，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。80 80 5min或100 1min1min才能完全灭活。紫外线才能完全灭活。紫外线1min1min，余氯，余氯15min15min，甲醛，甲醛5min5min可将其灭活。基因可将其灭活。基因组为单股线状组为单股线状RNARNA，7 7个基因型，我国已分离为个基因型，我国已分离为I I型。感染后早期产生抗型。感染后早期产生抗HAV HAV IgMIgM型抗体，一般持型抗体，一般持续续8 81212周，抗周，抗

6、HAV HAV IgGIgG型抗体可长期存在。型抗体可长期存在。生物学特性生物学特性Company Logo传染病护理学传染病护理学2 2、乙型肝炎病毒（、乙型肝炎病毒（HBVHBV）乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个严重的公共卫生卫生问题。全球60亿人口中，约20亿人曾感染HBV，其中3.54亿人为慢性HBV感染感染，约占全球全球人口6%。在该3.54亿慢性HBV感染者中，约15%25%最终将死于与HBV感染相关的肝病。Company Logo传染病护理学传染病护理学形态结构Company Logo传染病护理学传染病护理学 HBVHBV属嗜肝属嗜肝DNADNA病毒科。病毒科。HBVHBV的抵抗

7、力的抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。在般浓度的消毒剂均能耐受。在3737可存可存活活7d7d，566h566h，在血清中，在血清中30303232可可保存保存6 6个月。煮沸个月。煮沸10min10min、6510h6510h或高压或高压蒸气消毒可被灭活，对蒸气消毒可被灭活，对0.50.5过氧乙酸敏过氧乙酸敏感。感。乙型肝炎病毒的生物学特性乙型肝炎病毒的生物学特性Company Logo传染病护理学传染病护理学大球形颗粒（大球形颗粒（A)A)（DaneDane颗粒）颗粒）小球形颗粒（小球形颗粒（C）丝状或核状颗粒丝状或核状颗粒(

8、管形颗粒管形颗粒)三种形式三种形式Company Logo传染病护理学传染病护理学Company Logo传染病护理学传染病护理学Company Logo传染病护理学传染病护理学DaneDane颗粒（完整的病毒）形态颗粒（完整的病毒）形态Company Logo传染病护理学传染病护理学 HBsAgHBsAg与与HBsAbHBsAb（抗（抗HBsHBs）：）：HBsAgHBsAg本身本身只有抗原性，无传染性。抗只有抗原性，无传染性。抗HBsHBs是一种保护性是一种保护性抗体抗体 .HBcAgHBcAg与与HBcAbHBcAb（抗（抗HBcHBc）：血液中游离）：血液中游离的的HBcAgHBcAg

9、极少，主要存在于肝细胞中，故不作极少，主要存在于肝细胞中，故不作为临床常规检验项目为临床常规检验项目 （2 2）HBVHBV的抗原抗体系统的抗原抗体系统Company Logo传染病护理学传染病护理学 血清中的抗血清中的抗HBcHBc出现于出现于HBsAgHBsAg出现后出现后3 35 5周，周，当抗当抗HBsHBs尚未出现，尚未出现，HBsAgHBsAg已消失，只检出抗已消失，只检出抗HBcHBc和抗和抗HBeHBe，此阶段称为窗口期，此阶段称为窗口期(window(window phase)phase)。窗口期(window phase)Company Logo传染病护理学传染病护理学 （

10、HBeAgHBeAg）与）与HBeAbHBeAb（抗（抗HBeHBe）e e抗原出抗原出现时间略晚表面抗原，现时间略晚表面抗原，e e抗原的出现提示病毒抗原的出现提示病毒复制活跃，传染性较强。如果复制活跃，传染性较强。如果e e抗原持续存在抗原持续存在预示趋向慢性。有、预示趋向慢性。有、e e抗原消失而抗原消失而e e抗体产生称抗体产生称为转换期。为转换期。e e抗体转阳后，病毒复制多处于静抗体转阳后，病毒复制多处于静止状态，传染性止状态，传染性临床上常以两对半的形式临床上常以两对半的形式来鉴别乙肝病毒复制程度来鉴别乙肝病毒复制程度Company Logo传染病护理学传染病护理学大三阳与小三阳

11、大三阳与小三阳大三阳大三阳HBsAg（+）HBsAb（-）HBeAg（+）HBeAb（-）HBcAb（+）小三阳HBsAg（+）HBsAb（-）HBeAg（-）HBeAb（+）HBcAb（+）急慢性急慢性复制活跃复制活跃传染性强传染性强慢性或慢性携带者复制减弱传染性降低Company Logo传染病护理学传染病护理学最理想的两对半结果最理想的两对半结果HBsAg（-）HBsAb（+）HBeAg（-）HBeAb（-）HBcAb（-）Company Logo HBV HBV基因组又称基因组又称HBV DNAHBV DNA，由不完，由不完全的环状双链全的环状双链DNADNA组成，长的为负链，组成，长

12、的为负链，短的为正链。短的为正链。HBV HBV基因组中基因组中4 4个开放读码框架（个开放读码框架（S S区，区，C C区，区，P P区和区和X X区）均位于负链区）均位于负链（长链）。（长链）。传染病护理学传染病护理学（3 3）HBVHBV基因组：基因组：Company Logo传染病护理学传染病护理学Company Logo S S区突变可出现区突变可出现HBsAgHBsAg与抗与抗HBsHBs同时阳性或同时阳性或HBsAgHBsAg阴性乙型肝炎或阴性乙型肝炎或HBeAgHBeAg阴性阴性/抗抗HBeHBe阳性乙阳性乙型肝炎或抗型肝炎或抗HBsHBs阴性慢性乙型肝炎等。阴性慢性乙型肝炎等

13、前前C C区变异后可导致蛋白表达终止，不能产区变异后可导致蛋白表达终止，不能产生生HBeAgHBeAg，检查时，检查时HBeAgHBeAg阴性，此时并不能说明阴性，此时并不能说明HBVHBV复制减少或消失，有可能发生重型肝炎。复制减少或消失，有可能发生重型肝炎。传染病护理学传染病护理学HBVHBV基因组易突变基因组易突变Company Logo HBV HBV基因组变异除了影响血清学基因组变异除了影响血清学指标的检测外，可能与疫苗接种失败、指标的检测外，可能与疫苗接种失败、肝炎慢性化、重型肝炎和肝细胞癌肝炎慢性化、重型肝炎和肝细胞癌(HCC)(HCC)的发生等有关。的发生等有关。传染病护理学

14、传染病护理学Company Logo（4 4）HBVHBV的分子生物学标记的分子生物学标记传染病护理学传染病护理学 HBV DNAHBV DNA和和HBV DNAPHBV DNAP，阳性均是病，阳性均是病毒复制和有传染性的直接标志。毒复制和有传染性的直接标志。Company Logo传染病护理学传染病护理学3 3丙型肝炎病毒（丙型肝炎病毒（HCVHCV）Company Logo传染病护理学传染病护理学（1 1）形态及生物学特性：）形态及生物学特性：HCV HCV为黄病毒科丙型肝炎病毒属。为黄病毒科丙型肝炎病毒属。HCVHCV是一是一种直径种直径303060nm60nm的球形颗粒。的球形颗粒。1

15、010氯仿、煮沸、氯仿、煮沸、紫外线等可使紫外线等可使HCVHCV灭活。血清经灭活。血清经60l0h60l0h或或l l10001000福尔马林福尔马林376h376h处理后，可使处理后，可使HCVHCV传染性丧传染性丧失。失。Company Logo传染病护理学传染病护理学（2 2）HCVHCV的抗原抗体系统的抗原抗体系统HCVAgHCVAg检测对于检测对于HCVHCV感染的早期诊断及药感染的早期诊断及药物疗效的评估有一定的意义，但血清中物疗效的评估有一定的意义，但血清中HCVAgHCVAg检出率不高；检出率不高；抗抗HCVHCV不是保护性抗体，阳性是不是保护性抗体，阳性是HCVHCV感染感

16、染的标志。抗的标志。抗HCVHCV又分为又分为IgMIgM型和型和IgGIgG型。抗型。抗HCVIgMHCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。转为慢性。Company Logo传染病护理学传染病护理学（）（）HCVHCV的分子生物学标记的分子生物学标记 HCVRNAHCVRNA阳性是病毒感阳性是病毒感染和复制的直接标志。染和复制的直接标志。Company Logo传染病护理学传染病护理学 HDVHDV是是一一种种缺缺陷陷病病毒毒，HDVHDV基基因因组组为为单单股股环环状状闭闭合合负负链链RNARNA，必必须须有有HBVHBV的的辅辅助助才才能能复复制

17、制。HDVHDV仅仅有有一一个个血血清清型型，抗抗HDHD不不是是保保护护性性抗抗体体，分分为为抗抗HDIgMHDIgM和和抗抗HDIgGHDIgG两两种种形形式式。血血清清或或肝肝组组织织中中HDAgHDAg和和HDV HDV RNARNA阳阳性性是是诊诊断断HDVHDV感感染染最最直直接接的的依依据。据。4 4丁型肝炎病毒（丁型肝炎病毒（HDVHDV）Company Logo传染病护理学传染病护理学 HEVHEV为为二二十十面面对对称称体体圆圆球球形形颗颗粒粒，无无包包膜膜，直直径径272734nm34nm。HEVHEV在在碱碱性性环环境境下下较较稳稳定定，对对高高热热、氯氯仿仿、氯氯化化

18、铯铯敏敏感感。戊戊型型肝肝炎炎病病人人发发病病早早期期，粪粪便便和和血血液液中中存存在在HEVHEV，此此时时可可测测到到HEVRNAHEVRNA，但但持持续续时时间间不不长长。抗抗HEV HEV IgMIgM阳阳性性是是近近期期HEVHEV感感染染的的标标志志。抗抗HEVIgGHEVIgG持持续续时时间间在在不不同同病病例例差差异异较较大大，多多数数于于发发病病后后6 6 1212月月阴阴转转，抗抗HEVIgGHEVIgG阳性仍作为近期感染的标记。阳性仍作为近期感染的标记。5 5戊型肝炎病毒（戊型肝炎病毒（HEVHEV）Company Logo传染病护理学传染病护理学 庚庚型型肝肝炎炎病病毒

19、毒（hepatitis hepatitis G G virus,HGVvirus,HGV）为为单单股股正正RNARNA病病毒毒，与与HCVHCV同同属属黄黄病病毒毒科科。在在我我国国血血液液透透析析、骨骨髓髓移移植植、丙丙型型肝肝炎炎患患者者有有一一定定的的HGVHGV感感染染率率，但但HGVHGV是是否否引引起起病病毒毒性性肝肝炎炎，目目前前 无无 定定 论论。输输 血血 传传 播播 病病 毒毒（transfusion transfusion transmitted transmitted virus,TTVvirus,TTV）为为 单单 链链 DNADNA病病 毒毒。19971997年年N

20、ishizawaNishizawa等等报报道道从从输输血血后后肝肝炎炎患患者者血血清清中中分分离离出出的的一一种种新新病病毒毒，命命名名为为TTVTTV，但但大大多多TTVTTV感感染染者者无无肝肝损损害害表表现现，TTVTTV是是否否引引起起肝肝炎炎目目前也无定论。前也无定论。6 6、其他病毒、其他病毒Company Logo流行病学流行病学 传染病护理学传染病护理学（1 1）甲型、戊型肝炎传染源为急性期患者）甲型、戊型肝炎传染源为急性期患者和隐性感染者。和隐性感染者。1、传染源（2 2）乙型、丙型、丁型肝炎传染源主要是）乙型、丙型、丁型肝炎传染源主要是急、慢性患者和病原携带者。丙型肝炎慢性

21、急、慢性患者和病原携带者。丙型肝炎慢性患者尤其是病毒携带者有更重要的传染源意患者尤其是病毒携带者有更重要的传染源意义。义。Company Logo2传播途径 传染病护理学传染病护理学（1 1）甲、戊型肝炎：主要由粪）甲、戊型肝炎：主要由粪口途径传口途径传播，水源或食物污染可致暴发流行，日常生播，水源或食物污染可致暴发流行，日常生活接触多为散在发病，输血后甲、戊型肝炎活接触多为散在发病，输血后甲、戊型肝炎极罕见。极罕见。Company Logo传染病护理学传染病护理学（2 2）乙、丙、丁型肝炎）乙、丙、丁型肝炎乙型肝炎乙型肝炎传播途径传播途径主要有主要有血液、体液传播血液、体液传播其他传播其他传

22、播母婴传播母婴传播丙、丁型肝炎传播途径类似乙型肝炎Company Logo3 3易感人群易感人群 传染病护理学传染病护理学甲型肝炎（隐性）幼儿幼儿青少年戊型肝炎孕妇HBsAg阴性者乙型乙型肝炎肝炎高危人群是HBsAg阳性母亲新生儿Company Logo4 4流行特征流行特征 传染病护理学传染病护理学 甲型肝炎与戊型肝炎以散发性甲型肝炎与戊型肝炎以散发性发病为主，水源和食物污染可致暴发病为主，水源和食物污染可致暴发流行。我国甲型肝炎以秋、冬季发流行。我国甲型肝炎以秋、冬季为发病高峰；戊型肝炎多发生于雨为发病高峰；戊型肝炎多发生于雨季。季。Company Logo传染病护理学传染病护理学 乙型肝

23、炎高度、中度、低度流行区乙型肝炎高度、中度、低度流行区HBsAgHBsAg携带率分别携带率分别8 82020、2 2 7 7和和0.20.2 0.50.5，我国于，我国于20082008年调查结年调查结果，果，HBsAgHBsAg阳性率为阳性率为9.759.75，HBVHBV总感染率总感染率50%50%。乙型肝炎发病无明显季节性，以散。乙型肝炎发病无明显季节性，以散发为主，有家族聚集现象，与母婴传播及发为主，有家族聚集现象，与母婴传播及日常生活接触传播有关，男性高于女性，日常生活接触传播有关，男性高于女性，婴幼儿感染多见。婴幼儿感染多见。Company Logo【发病机制发病机制】传染病护理学

24、传染病护理学 1 1甲型肝炎甲型肝炎 HAVHAV引起肝细胞损伤的引起肝细胞损伤的机制尚未完全明了，目前认为在机制尚未完全明了，目前认为在感染感染早期，由于早期，由于HAVHAV大量增殖大量增殖，使肝细胞轻使肝细胞轻微破坏。微破坏。随后细胞免疫起了重要作用，随后细胞免疫起了重要作用，在感染后期体液免疫亦参与其中，在感染后期体液免疫亦参与其中，抗抗HAVHAV产生后可能通过免疫复合物机制使产生后可能通过免疫复合物机制使肝细胞破坏。肝细胞破坏。Company Logo传染病护理学传染病护理学 2 2乙型肝炎乙型肝炎 乙型肝炎的发病机制非常复杂，乙型肝炎的发病机制非常复杂，肝细胞病变主要取决于机体的

25、免疫状况肝细胞病变主要取决于机体的免疫状况。HBVHBV导导致的肝细胞病变主要由细胞免疫反应所致。当致的肝细胞病变主要由细胞免疫反应所致。当机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者；机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者；当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过；当机体处于超敏反应，可导致重型肝炎。过；当机体处于超敏反应，可导致重型肝炎。乙型肝炎的肝外损伤主要由免疫复合物引起。乙型肝炎的肝外损伤主要由免疫复合物引起。Company Logo传染病护理学传染病护理学 乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分明乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分明了，了，可能与免疫

26、耐受、免疫抑制、遗传等因可能与免疫耐受、免疫抑制、遗传等因素有关。素有关。免疫功能低下、不完全免疫耐受、免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应产生、自身免疫反应产生、HBVHBV基因突变逃避免疫清基因突变逃避免疫清除等情况，可导致慢性肝炎；慢性除等情况，可导致慢性肝炎；慢性HBsAgHBsAg携带携带者的发生机制可能与年龄、遗传等因素有关。者的发生机制可能与年龄、遗传等因素有关。Company Logo传染病护理学传染病护理学 3丙型肝炎丙型肝炎 目前研究认为目前研究认为HCVHCV致肝细胞损伤致肝细胞损伤与与HCVHCV直接杀伤作用、宿主免疫因素、自身免疫、直接杀伤作用、宿主免疫因素、自

27、身免疫、细胞凋亡等因素参与有关，其中免疫应答起更细胞凋亡等因素参与有关，其中免疫应答起更重要作用。重要作用。HCVHCV感染后慢性化的可能原因主要有：感染后慢性化的可能原因主要有：HCVHCV的高度变异性。的高度变异性。HCVHCV对肝外细胞的泛嗜性。对肝外细胞的泛嗜性。HCVHCV在血液中滴度低，免疫原性弱，机体在血液中滴度低，免疫原性弱，机体对其免疫应答水平低下，甚至产生免疫耐受，对其免疫应答水平低下，甚至产生免疫耐受，造成病毒持续感染。造成病毒持续感染。Company Logo传染病护理学传染病护理学【病理病理】1 1、病理解剖、病理解剖 各型肝炎的基本病理改变表现各型肝炎的基本病理改变

28、表现为弥漫性的肝细胞变性、坏死，伴为弥漫性的肝细胞变性、坏死，伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。肝细胞变性通增生和肝细胞再生。肝细胞变性通常表现为气球样变和嗜酸性变。常表现为气球样变和嗜酸性变。Company Logo传染病护理学传染病护理学（1 1）黄疸）黄疸2 2、病理生理、病理生理 以肝细胞性黄疸为主。由于胆小管壁上的肝细胞坏死，导致管壁破裂，胆汁反流入血窦。肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆小管内胆栓形成，炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆。肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸。因此大多数病例都有不同程度的肝内梗阻性

29、黄疸。Company Logo传染病护理学传染病护理学 （2 2）肝性脑病）肝性脑病（hepatic encephalopathyhepatic encephalopathy）目前认为导致肝性脑病的原因有：血氨及其他毒性物质的潴积，是肝性脑病产生的主要原因。大量肝细胞坏死时，肝脏解毒功能降低；肝硬化时门腔静脉短路，均可引起血氨及其他有毒物质的潴积，使中枢神经系统中毒，从而导致肝性脑病；Company Logo传染病护理学传染病护理学支链氨基酸芳香氨基酸比例失调，正常时支芳比值为3.03.5，肝性脑病时支芳比值为0.61.2；假性神经递质如某些胺类物质(如羟苯乙醇胺)由于肝功能衰竭不能被清除，通

30、过血脑屏障，取代正常的神经递质，从而导致脑病。Company Logo传染病护理学传染病护理学 与凝血因子合成减少、肝硬化脾功能亢进使血小板减少、重型肝炎时DIC导致凝血因子和血小板消耗等因素都可引起出血。（3）出血：Company Logo传染病护理学传染病护理学 重型肝炎和肝硬化时，由于肾皮质缺血，肾素分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，导致钠潴留。利钠激素的减少也导致钠潴留。钠潴留是早期腹水产生的主要原因。而门脉高压、低蛋白血症和肝淋巴液生成增多则是后期腹水的主要原因。（4）腹水Company Logo传染病护理学传染病护理学（5）急性肾功能不全：急性肾功能不全又称肝肾综合征(he

31、pato-renal syndrome)或功能性肾衰竭。在重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，从而引起急性肾功能不全。Company Logo传染病护理学传染病护理学（6）肝肺综合征：慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现肺水肿、间质性肺炎等病理和功能改变，统称为肝肺综合征。Company Logo【临床表现临床表现】传染病护理学传染病护理学按临床表现将病毒性肝炎分为按临床表现将病毒性肝炎分为Company Logo1、急性肝炎、急性肝炎传染病护理学传染病护理学急性肝炎急性肝炎分为分为（1 1）急性）急性黄疸

32、型黄疸型（2 2）急性）急性无黄疸型无黄疸型黄疸前期临床经过临床经过黄疸期恢复期Company Logo传染病护理学传染病护理学急性黄疸型急性黄疸型黄疸前期：黄疸前期：主要症状有全身乏力、食欲减退、主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为丙氨酸转色加深等，肝功能改变主要为丙氨酸转氨酶氨酶(ALT(ALT，曾称为谷丙转氨酶，曾称为谷丙转氨酶GPT)GPT)升高，升高，本期持续本期持续l l21d21d，平均，平均5 5 7d7d。Company Logo传染病护理学传染病护理学 自觉症状好转，但尿黄加深，巩自觉症

33、状好转，但尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，膜和皮肤出现黄疸，1 13 3周内黄疸达周内黄疸达高峰。部分患者可出现梗阻性黄疸表高峰。部分患者可出现梗阻性黄疸表现。如一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、现。如一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓等。肝大，质软，有压痛及心动过缓等。肝大，质软，有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查检查ALTALT和胆红素升高，尿胆红素阳和胆红素升高，尿胆红素阳性。本期持续性。本期持续2 2 6 6周。周。黄疸期：黄疸期：Company Logo传染病护理学传染病护理学 症症状状体体征征逐逐渐渐消消失失，肝肝功功能能逐逐渐渐恢恢复复正正常常。本

34、本期期持持续续2 2周周至至4 4个个月月，平平均均1 1个月。个月。由甲、戊型肝炎病毒引起的急性黄疸型肝炎起病较急，可有畏寒、发热。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓，仅少数有发热。少数患者以头痛、发热、四肢酸痛等症状为主，类似感冒。急性乙型肝炎患者2030有皮疹、关节痛等血清病样表现。恢复期：恢复期：Company Logo传染病护理学传染病护理学（2 2）急性无黄疸型肝炎）急性无黄疸型肝炎 无无黄黄疸疸型型发发病病率率远远高高于于黄黄疸疸型型。无无黄黄疸疸型型起起病病较较缓缓慢慢，症症状状较较轻轻，除除无无黄黄疸疸外外，其其他他临临床床表表现现与与黄黄疸疸型型相相似似。急急性性丙丙型型肝肝炎炎

35、临临床床表表现现一一般般较较轻轻，多多无无明明显显症症状状或或症症状状很很轻轻，无黄疸型占无黄疸型占2 23 3以上。以上。Company Logo传染病护理学传染病护理学2 2慢性肝炎慢性肝炎 慢慢性性肝肝炎炎仅仅见见于于乙乙、丙丙、丁丁3 3型型肝肝炎炎。凡凡急急性性肝肝炎炎病病程程超超过过半半年年，为为慢慢性性肝肝炎炎。根据病情轻重可分为三度：根据病情轻重可分为三度：Company Logo传染病护理学传染病护理学 病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。Compan

36、y Logo传染病护理学传染病护理学 症状、体征、实验症状、体征、实验室检查居于轻度和重度室检查居于轻度和重度之间。之间。Company Logo传染病护理学传染病护理学 有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，胀、尿黄等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALTALT和或天门冬氨酸转氨酶和或天门冬氨酸转氨酶(AST(AST，曾称为谷草转，曾称为谷草转氨酶氨酶GOT)GOT)反复或持续升高，白蛋白降低或反复或持续升高，白蛋白降低或A AG G比值比值异常、丙种球蛋白明显升高。凡白蛋白异常、丙种球蛋白明显升高。凡白

37、蛋白（A A）32g/L32g/L，胆红素（，胆红素（BilBil）正常上限）正常上限5 5倍，凝倍，凝血酶原活动度（血酶原活动度（PTAPTA）6060 4040，胆碱酯酶，胆碱酯酶（CHECHE）2500 U/L2500 U/L，上述四项中有一项者上述四项中有一项者，可诊可诊断为重度慢性肝炎断为重度慢性肝炎。Company Logo传染病护理学传染病护理学 约占全部肝炎中的约占全部肝炎中的0.20.20.50.5，是病毒性肝炎中最严重的一种类型，是病毒性肝炎中最严重的一种类型，病死率高。所有肝炎病毒均可引起重病死率高。所有肝炎病毒均可引起重型肝炎，甲型、丙型少见。型肝炎，甲型、丙型少见。3

38、重型肝炎、重型肝炎Company Logo传染病护理学传染病护理学（1）重型肝炎的主要临床表现）重型肝炎的主要临床表现极度乏力，严重消化道症状；极度乏力，严重消化道症状；黄疸迅速加深，胆酶分离，血黄疸迅速加深，胆酶分离，血清胆红素高于清胆红素高于171mol171molL L；肝浊音界进行性缩小；肝浊音界进行性缩小；出血倾向，出血倾向，PTAPTA低于低于4040；Company Logo传染病护理学传染病护理学腹水、中毒性鼓肠、肝臭、血腹水、中毒性鼓肠、肝臭、血氨升高；氨升高；精神神经系统症状，肝性脑病精神神经系统症状，肝性脑病IIII度以上，出现嗜睡、性格改变、度以上，出现嗜睡、性格改变

39、烦躁不安、昏迷等，体检可见扑烦躁不安、昏迷等，体检可见扑翼样震颤及病理反射；翼样震颤及病理反射；功能性肾衰竭：出现少尿甚至功能性肾衰竭：出现少尿甚至无尿，血尿素氮升高等；无尿，血尿素氮升高等；Company Logo传染病护理学传染病护理学（2 2）重型肝炎分型）重型肝炎分型 又称又称暴发型肝炎暴发型肝炎(fulminantfulminant hepatitis)hepatitis)，以急性黄疸型肝炎起，以急性黄疸型肝炎起病，但病情发展迅猛，病，但病情发展迅猛，2 2周内内出现周内内出现上述重型肝炎主要临床表现。本型上述重型肝炎主要临床表现。本型病死率高。病死率高。急性重型肝炎急性重型肝炎C

40、ompany Logo传染病护理学传染病护理学 又称又称亚急性肝坏死亚急性肝坏死，指急性黄疸型肝炎起病，指急性黄疸型肝炎起病1010日以上出现上述重型肝炎主要临床表现。亚急日以上出现上述重型肝炎主要临床表现。亚急性重型肝炎晚期可有难治性并发症，如脑水肿，性重型肝炎晚期可有难治性并发症，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调衡失调(低钠、低钾、低镁、碱中毒等低钠、低钾、低镁、碱中毒等)。白细胞。白细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。本型碱酯酶。一

41、旦出现肝肾综合征，预后极差。本型病程较长，常超过病程较长，常超过3 3周至数月。容易转化为慢性周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。肝炎或肝硬化。亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎Company Logo传染病护理学传染病护理学 临床表现同亚急性重症肝炎，常有慢性肝炎、慢性HBV携带史、肝硬化病史或无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变(如脾脏增厚等)、生化检测改变者(如AG比值下降或倒置)等发病基础。慢性重型肝炎慢性重型肝炎Company LCompany Logo传染病护理学传染病护理学4 4、淤胆型肝炎、淤胆型肝炎 又称为毛细胆管炎型肝炎，分急性和慢性两型。又称为毛细胆管炎

42、型肝炎，分急性和慢性两型。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状较轻。黄疸较深，持续症状较轻。黄疸较深，持续3 3周以上，甚至更长。有周以上，甚至更长。有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，胆红素明显升高，以直接胆红素为主，PTAPTA6060，-谷氨酰转肽酶谷氨酰转肽酶(-GT(-GT或或GGT)GGT)，碱性磷酸酶，碱性磷酸酶(ALP(ALP或或AKP)AKP)等升高，等升高，ALTALT初期升高，中后期可正常。在慢性初期升高，中后期可正常。在慢性肝炎

43、或肝硬化基础上发生上述表现者，为慢性淤胆肝炎或肝硬化基础上发生上述表现者，为慢性淤胆型肝炎，其发生率较急性者多，预后较差。型肝炎，其发生率较急性者多，预后较差。Company LCompany Logo传染病护理学传染病护理学5 5、肝炎肝硬化、肝炎肝硬化 根据肝脏炎症情况分为活动性与静止根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。活动性肝硬化有慢性肝炎活动的性两型。活动性肝硬化有慢性肝炎活动的表现，表现，ALTALT升高，乏力及消化道症状明显，升高，乏力及消化道症状明显，黄疸，白蛋白下降，伴有腹壁、食道静脉黄疸，白蛋白下降，伴有腹壁、食道静脉曲张，腹水，肝缩小质地变硬，脾进行性曲张，腹水，肝缩小

44、质地变硬，脾进行性增大，门静脉、脾静脉增宽等门脉高压征增大，门静脉、脾静脉增宽等门脉高压征表现；静止性肝硬化无肝脏炎症活动的表表现；静止性肝硬化无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。现，症状轻或无特异性，可有上述体征。Company Logo传染病护理学传染病护理学 辅助检查辅助检查 胆红素胆红素1 1 肝功能肝功能检查检查其他其他 血清酶血清酶测定测定血血 清清 蛋蛋 白白 Company Logo传染病护理学传染病护理学（1 1）血清酶测定）血清酶测定ALTALT：是目前临床上反映肝细胞功能的是目前临床上反映肝细胞功能的最常用指标。急性肝炎时最常用指标。急性肝炎时ALTAL

45、T明显升高，明显升高，慢性肝炎和肝硬化时慢性肝炎和肝硬化时ALTALT轻度或中度升轻度或中度升高或反复异常，重型肝炎患者可出现高或反复异常，重型肝炎患者可出现ALTALT快速下降，胆红素不断升高的酶、快速下降，胆红素不断升高的酶、胆分离现象，提示肝细胞大量坏死。胆分离现象，提示肝细胞大量坏死。Company Logo传染病护理学传染病护理学ASTAST：在在肝肝病病时时血血清清ASTAST升升高高，意意义义稍次于稍次于ALTALT。肝炎和肝癌患者肝炎和肝癌患者谷氨酰转肽酶谷氨酰转肽酶(-GT)(-GT)可显著升高，梗阻型黄疸时可显著升高，梗阻型黄疸时更明显。更明显。Company Logo传染

46、病护理学传染病护理学乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶(LDH)(LDH)，肝病时，肝病时可显著升高。可显著升高。当肝内或肝外胆当肝内或肝外胆汁排泄受阻时，血汁排泄受阻时，血清碱性磷酸酶清碱性磷酸酶(ALP(ALP或或AKP)AKP)升高。升高。胆碱酯酶胆碱酯酶（CHECHE），其），其值愈低，提值愈低，提示肝细胞损示肝细胞损伤愈重。伤愈重。Company Logo传染病护理学传染病护理学2 2、肝炎病毒标记物检测、肝炎病毒标记物检测（1 1）甲型肝炎：抗）甲型肝炎：抗HAVIgMHAVIgM是早期是早期诊断甲型肝炎最简便而可靠的血诊断甲型肝炎最简便而可靠的血清学标志，病后数天即可阳性，清学标志，病后数天即

47、可阳性，阳性提示阳性提示HAVHAV现症感染。抗现症感染。抗HAVIgGHAVIgG出现稍晚，具有免疫力的标志，出现稍晚，具有免疫力的标志，持续多年或终身。临床上多采用持续多年或终身。临床上多采用酶联免疫吸附试验酶联免疫吸附试验(ELISA)(ELISA)检测。检测。Company Logo传染病护理学传染病护理学（2 2）乙型肝炎）乙型肝炎常用常用ELISAELISA法或放射免疫法法或放射免疫法(RIA)(RIA)检测。检测。HBsAgHBsAg与抗与抗HBsHBs：只要：只要HBsAgHBsAg阳性就可诊断阳性就可诊断HBVHBV感染。抗感染。抗HBsHBs为保护性抗体，阳性表示对为保护性

48、抗体，阳性表示对HBVHBV有有免疫力。免疫力。HBeAgHBeAg与抗与抗HBeHBe：HBeAgHBeAg的存在表示病毒复制活的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性。抗跃且有较强的传染性。抗HBeHBe阳性表示阳性表示HBVHBV感染感染时间较久，病毒复制减弱和传染性减低，但也时间较久，病毒复制减弱和传染性减低，但也有可能有可能HBV DNAHBV DNA与宿主与宿主DNADNA整合，并长期潜伏于整合，并长期潜伏于体内的一种现象。体内的一种现象。Company Logo传染病护理学传染病护理学抗抗HBcHBc：抗：抗HBcIgMHBcIgM是是HBVHBV感染后较早感染后较早出现的抗体，持

49、续时间差异较大，多出现的抗体，持续时间差异较大，多数在数在6 6个月内消失。高滴度的抗个月内消失。高滴度的抗HBcIgMHBcIgM对诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎对诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎急性发作有帮助。高滴度的抗急性发作有帮助。高滴度的抗HBcIgGHBcIgG表示现症感染，低滴度的抗表示现症感染，低滴度的抗HBcIgGHBcIgG提提示过去感染。单一抗示过去感染。单一抗HBcIgGHBcIgG阳性者可阳性者可以是过去感染，亦可以是低水平感染。以是过去感染，亦可以是低水平感染。Company Logo传染病护理学传染病护理学HBV DNAHBV DNA：检测方法包括定性的分子：检测方

50、法包括定性的分子杂交和聚合酶链反应杂交和聚合酶链反应(PCR)(PCR)，也可用定，也可用定量方法进行检测。阳性是病毒复制和传量方法进行检测。阳性是病毒复制和传染性的直接标志。分子杂交敏感性较低，染性的直接标志。分子杂交敏感性较低，PCRPCR技术灵敏，但易因实验污染出现假技术灵敏，但易因实验污染出现假阳性。目前临床上最常用的是阳性。目前临床上最常用的是HBV DNAHBV DNA定量检测，对于判断病毒复制程度，传定量检测，对于判断病毒复制程度，传染性大小，抗病毒药物疗效等有重要意染性大小，抗病毒药物疗效等有重要意义。义。Company Logo传染病护理学传染病护理学 抗抗HCVIgMHCV