心脏骤停后综合症.ppt

《心脏骤停后综合症.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心脏骤停后综合症.ppt（30页珍藏版）》请在三一文库上搜索。

1、心心脏骤停后停后综合征合征Post-Cardiac Arrest Syndrome一、概念 自主循环恢复（自主循环恢复（resumption ofresumption of spontaneous circulation spontaneous circulation，ROSC ROSC）：是机体在经历长时间的，完全的，全身性缺血，成功心肺复苏（CPR）的一个非自然的病理生理状态。1972年Vladimir Negovsky提出“复苏后病”（postresuscitation disease）。目前提出心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）替代上述概念。心

2、脏骤停后综合征按时间分期：1.1.即刻（即刻（ImmediateImmediate）：自主循环恢复20min；2.2.早期（早期（EarlyEarly）20min6/12 h，脑、全身血液动力学、代谢和血液流变学的变化；3.3.中期（中期（IntermediateIntermediate）：）：6/12 h72 h，心血管功能趋于正常、脑功能损害持续、微循环严重受损、代谢紊乱持续存在，约50%患者可因再次心脏骤停、出血、脑水肿或肺水肿而死亡；4.4.恢复期（恢复期（RecoveryRecovery）:72 h后。二、病理生理和临床表现心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest S

3、yndrome）病理生理学过程：1.心脏骤停后脑损伤；2.心脏骤停后心肌功能障碍；3.全身性缺血再灌注损伤；4.引起心脏骤停的未解除的病理过程。1.心脏骤停后脑损伤 是发病和死亡的常见原因，院外死亡原因占68%，院内死亡原因占23%。脑血流依赖脑灌注压（CPP），心脏骤停后即使有足够脑灌注压，仍然会发生固定或动态的脑微循环再灌注衰竭，可引起持续缺血和某些脑区域的小梗塞。脑微循环阻塞可引起自主循环恢复后无复流现象，形成血管内血栓形成，加重脑损伤程度。一般心脏骤停15min才会出现脑循环无复流现象。但最近的心脏骤停溶栓试验（TROICA），与安慰剂相比，给疑似心源性心脏骤停的患者使用替奈普酶，并未

4、增加30天存活率。再灌注初始阶段，过多的氧会通过产生自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。脑灌注压升高和脑自动调节受损，会出现充血性再灌注，加重脑水肿和再灌注损伤。低血压，低氧血症，发热，高血糖和抽搐/惊厥，均是心脏骤停后常见的加重脑损伤的因素。心脏骤停后脑损伤的临床表现：昏迷，抽搐，肌阵挛，各种程度的认知功能障碍，脑死亡。全脑缺血昏迷：对体内体外刺激均无反应的意识不清状态，表示唤醒区（上行网状结构、脑桥、中脑、间脑和皮层）和觉醒区（两侧皮质和皮下结构）广泛性脑功能障碍。由于脑干和间脑的较低易损性或早期恢复可产生植物状态，但可以唤醒，并存在唤醒-睡眠周期，但缺乏自我和环境觉醒功能。2.心脏骤停后心

5、肌功能障碍 心脏骤停后约49%发生心肌功能障碍，出现整体性运动机能减退（心肌顿抑），急性冠脉综合征（ACS）。早期表现为心动过速和左室舒张末压升高，后出现低血压（MAP75mmHG）和低心输出量（CI70%。需要限制的可见于部分心脏骤停的患者氧供不足，但ScvO2仍然升高，是由于在CPR期间给予大剂量肾上腺素，系微循环衰竭或线粒体衰竭导致组织利用氧受损;HB/Hct:79g/L;乳酸1ml/kg/min。3、氧合 目前CPR期间要求使用FiO2=100%，但越来越多临床试验提示在再灌注早期，组织内过多的氧会通过过度氧化应激损伤缺血后的神经元，建议在心脏骤停自主循环恢复后的开始阶段调整FiO2使

6、SPaO2控制在94%96%既可。4.通气 使PaCO2控制在正常范围比较恰当，过度通气会使脑血管收缩，从而产生脑缺血的潜在危险，同时增加胸内压，使心输出量减少。通气不足引起的低氧和高碳酸血症会使颅内压增加，加重脑水肿。不适合使用小潮气量（68ml/Kg）的肺保护性通气。5.循环的支持 心脏骤停后血流动力学不稳定，表现为节律障碍、低血压、低心脏指数，发生机制：血管内血容量不足、血管舒张功能受损和心肌功能障碍。节律异常：维持电解质正常、抗心律失常药物及电击疗法。低血压：一线干预方式就是静脉输液改善右心充盈压，若不能达到目标考虑使用血管活性药物。机械循环辅助设备：主动脉内球囊反搏（IABP），体外

7、膜肺氧合（ECMO），经皮心肺转流术（PCPS）。6.急性冠脉综合症（ACS）的处理 是心脏骤停的主要原因，回顾性研究报告提示心脏骤停存活者4086%冠状动脉斑块形态有急性改变。心电图显示有ST段抬高心肌梗塞（STEMI）的心脏骤停复苏患者要立即做冠脉造影，若有指针则实施介入治疗（PCI）；对所有怀疑有ACS的心脏骤停患者复苏后立即实施冠脉造影都是适当的；若不能实施介入（PCI）治疗，对STEMI心脏骤停患者做溶栓疗法，按ACS的溶栓治疗指南处理。7.亚低温治疗对心脏骤停后昏迷的患者实施亚低温治疗可以改善预后，需要降温至3234 并持续至少1224 h。治疗分三个阶段：诱导、维持和复温。诱导：

8、使用4 的生理盐水（30ml/Kg）静脉输注，30min后可使体温降低平均下降1.5。也可使用冰袋包裹法。需加用神经肌肉阻滞剂以防止寒战。维持：需监测有效体温以避免体温显著波动，常用设备有降温毯、水循环系统垫、冷空气循环帐篷。复温：每小时复温0.250.5。由于代谢率，电解质，血流动力学会改变，需进行特别监护和护理。亚低温治疗并发症：寒战：最普遍，尤其在诱导阶段；心律失常：最常见是心动过缓；诱发利尿：引起血容量变化影响血流动力学稳定，电解质丢失，加重心律失常；高血糖：亚低温可降低胰岛素敏感性和胰岛素分泌；凝血功能障碍：增加出血的风险性。镁剂是天然的N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂可以降低寒战

9、阈值；同时是一种血管扩张剂，可提高降温率；抗心律失常作用。建议镁剂和和亚低温治疗联合应用。建议镁剂和和亚低温治疗联合应用。如不能实施亚低温治疗，需预防最轻微的发热，严格控制体温在37。8.镇静及神经肌肉阻滞 在自主循环恢复后第一个510min未能觉醒，需要气管插管、机械通气和镇静，至少持续24 h。降低耗氧量和预防癫痫发作。一般常用阿片类药物、苯二氮卓类和异丙酚。在深度镇静过程中仍然发生寒战，可同时使用神经肌肉阻滞剂。9.血糖控制 使用胰岛素将血糖控制在68mmol/L，6mmol/L可明显增加低血糖发生率。10.其他神经保护药物：抗惊厥药、钙通道拮抗剂、N-甲基天冬氨酸受体拮抗剂、-氨基丁酸激动剂等，有神经保护益处，但不能改善预后。肾上腺功能障碍：CPR可提高成功率，但自主循环恢复后使用尚无有效证据，不推荐常规使用。肾功能衰竭：多可在28天内逐步恢复，如有加重恶化，处理和一般肾功能衰竭一致。感染：肺部感染最常见，处理同其他危重病感染一致。可植入性心脏电复律器-除颤器的放置。