呼吸衰竭护理查房PPT课件.ppt
《呼吸衰竭护理查房PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《呼吸衰竭护理查房PPT课件.ppt(49页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、呼吸衰竭的护理查房 B19病区 2013-04-16病历汇报:病历汇报:n 患患者者张张新新财财,男男,69岁岁,以以“反反复复咳咳嗽嗽、咳咳痰痰10年年,气气短短3年年,加加重重1周周”之之主主诉诉于于2013年年3月月28日日入入住住呼呼吸吸内内科科。患患者者10年年前前因因受受凉凉后后出出现现阵阵发发性性咳咳嗽嗽,咳咳痰痰,为为白白色色泡泡沫沫痰痰,近近3年年来来,咳咳嗽嗽咳咳痰痰症症状状发发作作频频繁繁,且且伴伴有有胸胸闷闷、气气短短,以以活活动动及及咳咳嗽嗽后后为为著著,偶偶有有呼呼吸吸困困难难,曾曾多多次次住住院院治治疗疗。1周周前前再再次次受受凉凉后后出出现现阵阵发发性性咳咳嗽嗽
2、咳咳痰痰,为为白白色色泡泡沫沫痰痰,不不易易咳咳出出,静静息息时时感感胸胸闷闷、气气短短,夜夜间间侧侧卧卧休休息息,伴伴头头痛痛、头头晕晕,无无畏畏寒寒、发发热热,在在社社区区医医院院输输液液治治疗疗后后症症状状无无缓缓解解。为为进进一一步步诊诊治治,急急来来我我院院,门门诊诊以以“1、型型呼呼吸吸衰衰竭竭 2、慢慢性性支支气气管管炎炎急急性性发发作作 3、慢慢性性阻阻塞塞性性肺肺气气肿肿 4、慢慢性性肺肺源源性性心心脏脏病病”收收入入院院。否否认认“糖糖尿尿病病、高高血血压压”等等慢慢性性病病病病史史。入入院院时时患患者者测测生生命命体体征征:T:36.8,P:114次次/分分,R:26次
3、次/分分,BP:130/80mmHg.平平车车推推入入病病房房,患患者者神神志志清清,精精神神差差,口口唇唇及及甲甲床床紫紫绀绀,双双下下肢肢水水肿肿,遵遵医医嘱嘱给给予予级级护护理理,报报病病重重,氧氧气气吸吸入入2升升/分分,心心电电监监测测及及血血氧氧饱饱和和度度监监测测。治治疗疗给给予予抗抗感感染染、祛祛痰痰、平平喘喘、改改善善循循环环等等对对症症治治疗疗。入入院院后后患患者者咳咳嗽嗽、气气短症状短症状较较前减前减轻轻。病历汇报:病历汇报:实验实验室室检查结检查结果:果:血气分析:血气分析:pH:7.37,PCO2:70mmHg,PO2:35mmHg,HCO3-:39.5mmol/L,
4、BE:-8.5mmol/L,SPO2:62.5%。常量元素:常量元素:K:3.8mmol/L,Na:140.3mmol/L,Ca:2.04mmol/L,Cl:93.3mmol/L.肝功:肝功:总总蛋白:蛋白:57.9g/L,白蛋白:白蛋白:37.2g/L,球蛋白:,球蛋白:20.7g/L,总总胆胆红红素:素:20.2umol/L凝血四凝血四项项:凝血:凝血酶酶原原时间时间:15.3秒,凝血秒,凝血酶酶原原时间时间比比值值:1.28,凝血凝血酶酶时间时间:15.5秒,部分凝血活秒,部分凝血活酶酶时间时间:30.5秒秒胸部胸部CT示:胸廓示:胸廓对对称,肺窗示双肺称,肺窗示双肺纹纹理增多、增粗,呈
5、理增多、增粗,呈“网格状网格状”改改变变,部分支气管壁增厚,呈,部分支气管壁增厚,呈“双双轨轨状状”。双肺上叶可。双肺上叶可见见多多发类圆发类圆形低密形低密度透亮区,度透亮区,边边界清楚。左肺上叶尖后段可界清楚。左肺上叶尖后段可见见点状高密度点状高密度钙钙化影。化影。纵纵膈膈内未内未见肿块见肿块及及肿肿大淋巴大淋巴结结。肺的解剖图:肺的解剖图:一、定义一、定义n各种原因引起的肺通气和各种原因引起的肺通气和(或或)换气功能严重障碍,以致在静换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列
6、生理功能和代谢紊乱的临床二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。二、分类:二、分类:按动脉血气分析结果型呼衰:PaO260mmHgPaCO2降低或正常型呼衰:PaO260mmHgPaCO250mmHg按起病急缓急性呼衰:突发致病因素所致慢性呼衰:慢性疾病所致,以COPD最常见按发病机制泵衰竭:主要表现为型呼衰肺衰竭:主要表现为型呼衰病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病变 (慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿 严重哮喘)严重哮喘)肺血管病变肺血管病变(肺栓塞)(肺栓塞)神经肌肉病变神经肌肉病变 (重症肌无力重症肌无力
7、)肺组织疾病肺组织疾病(肺结核、(肺结核、肺水肿)肺水肿)胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变(气胸、胸廓畸形)(气胸、胸廓畸形)三、病因三、病因四、发病机制四、发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加1.1.肺通气功能障碍肺通气功能障碍n在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。n肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。nPACO2=0.863VCO2/VAnVCO2(CO2产生量)、VA肺泡通气量肺肺泡泡O O2 2、COCO2 2(kpakpa)分分压压肺肺泡泡O O2 2
8、COCO2 2 分分压压(kpakpa)肺泡通气量(肺泡通气量(L/minL/min)肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系2.2.通气通气/血流比例失调血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q0.8时无效腔通气。V/Q0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。通气通气 血流血流 无效腔通气无效腔通气正常换气正常换气 通气通气 血流血流 动动-静脉样分流静脉样分流3.3.肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加n肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会,直接流入肺静脉。n肺动-静脉样分
9、流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。n肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加4.4.弥散障碍弥散障碍n肺内气体交换是通过弥散过程实现。n影响弥散的因素:1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他:心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。nCO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍,弥散障碍主要是影响氧的交换,以低氧为主。n吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5.5.氧耗量增加氧耗量增加n氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一n发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量n氧耗量增加可使肺泡氧分压下降n氧耗
10、量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧五、临床表现五、临床表现1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱1.1.呼吸困难呼吸困难 呼吸频率、节律和幅度的改变n慢阻肺表现为呼气性呼吸困难;n严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动;n并发CO2麻醉时,则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。n危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。2.2.发绀发绀 是缺O2的典型表现。n当SaO290%或PaO212%(Pa CO2 80mmHg)时呼吸中枢抑制)时呼吸中枢抑制n对肝肾和造血系统的影响对肝肾和造血系统的影响l缺氧致组织损害
11、缺氧致组织损害lPaOPaO2 、PaCOPaCO250mmHg50mmHg时肾血管痉挛时肾血管痉挛l低低PaOPaO2使肾使肾EPOEPO分泌增多,继发分泌增多,继发RBCRBC增加,增加循环血粘度增加,增加循环血粘度n对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响常引起代酸和高血钾症常引起代酸和高血钾症慢性呼衰常伴低氯血症慢性呼衰常伴低氯血症血气分析可确定电解质酸碱失衡类型!血气分析可确定电解质酸碱失衡类型!六、治六、治疗原则疗原则n1、保持气道通畅吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道n2、氧疗(FiO2=21+4吸入氧流量(L/min)型呼衰予较高浓度氧疗(35%45%)可面罩给氧;型
12、呼衰持续低浓度鼻导管给氧(35%)n3、增加通气量,减少CO2潴留呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气n4、纠正电解质酸碱平衡紊乱呼酸:增加通气量(慎用碱剂!)呼酸并代酸:增加通气量并纠治病因!n5、积极处理原发病或诱因n6、保护脑细胞功能n7、并发症的防治如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理n8、休息、营养支持 高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物饮食氧疗的护理氧疗的护理n合理应用氧疗n氧疗有效指标:病人烦躁不安转为安静、心率变慢、血压上升、呼吸平稳、皮肤红润湿暖、发绀消失n氧浓度高于60%,持续时间超过24小时,可能出现氧疗的副作用:氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、晶状体后纤维组织增生、呼
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 呼吸衰竭 护理 查房 PPT 课件
