急性胰腺炎诊治现状与进展.ppt

《急性胰腺炎诊治现状与进展.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性胰腺炎诊治现状与进展.ppt（228页珍藏版）》请在三一文库上搜索。

1、 安徽医科大学第一附属医院消化内科安徽医科大学第一附属医院消化内科 李邦库李邦库 急性胰腺炎诊治现状与进展急性胰腺炎诊治现状与进展 急性胰腺炎概述急性胰腺炎概述急性胰腺炎临床表现急性胰腺炎临床表现急性胰腺炎病因急性胰腺炎病因急性胰腺炎生化检查急性胰腺炎生化检查急性胰腺炎的严重度判断急性胰腺炎的严重度判断急性胰腺炎的影像检查急性胰腺炎的影像检查急性胰腺炎的治疗现状急性胰腺炎的治疗现状急性胆源性胰腺炎的治疗特点急性胆源性胰腺炎的治疗特点急性胰腺炎并发症的诊断与处理急性胰腺炎并发症的诊断与处理 主要内容急性胰腺炎急性胰腺炎 (AP Acute pancreatitis)(AP Acute pancr

2、eatitis)定义定义指多种病因引起胰酶在胰腺内被激活后指多种病因引起胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及其周围组织引起胰腺及其周围组织自身消化、水肿、出血、自身消化、水肿、出血、坏死的化学性炎症坏死的化学性炎症，伴或不伴有其他器官功能，伴或不伴有其他器官功能改变。改变。胰胆管的解剖关系（1）胰胆管的解剖关系（2）胰腺生理外分泌（腺泡）：外分泌（腺泡）：分泌消化酶：胰蛋白酶原、糜蛋分泌消化酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、血管舒缓素原、前羧基肽酶、白酶原、前弹性蛋白酶、血管舒缓素原、前羧基肽酶、脂肪酶、磷脂酶原、淀粉水解酶、核酸水解酶等脂肪酶、磷脂酶原、淀粉水解酶、核酸水解酶等内分泌（胰岛

3、内分泌（胰岛）：分泌胰岛素（分泌胰岛素（insulin）、胰高糖素）、胰高糖素（glucagon），生长抑素（），生长抑素（ss）、抑胃肽（）、抑胃肽（GIP）、）、缩胆囊素（缩胆囊素（CCK）、胰血管活性肠肽（）、胰血管活性肠肽（VIP）、胰多）、胰多肽（肽（PP）等）等胰腺的生理性防御机制胰腺的生理性防御机制胰酶分泌形式胰酶分泌形式具有生物活性的胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖具有生物活性的胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶核酸酶无生物活性的酶（酶原或前体）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、无生物活性的酶（酶原或前体）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原前弹性蛋白酶、

4、前磷脂酶、激肽释放酶原胰蛋白酶抑制物胰蛋白酶抑制物血液循环丰富血液循环丰富胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压OddiOddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流括约肌，胰管括约肌均可防止返流胰酶分泌及作用过程胰酶分泌及作用过程 肠激酶肠激酶胰蛋白酶原胰蛋白酶原十二指肠十二指肠胰蛋白酶胰蛋白酶启动各种酶原启动各种酶原活化的级联活化的级联对食物进行消化对食物进行消化1.正常情况下酶原在进入十二指肠前不被激活正常情况下酶原在进入十二指肠前不被激活2.酶原颗粒与细胞质隔离酶原颗粒与细胞质隔离

5、3.胰腺腺泡内含有胰蛋白酶抑制物胰腺腺泡内含有胰蛋白酶抑制物4.胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活发病基础发病基础1.1.胰腺分泌亢进，胰酶激活胰腺分泌亢进，胰酶激活2.2.胰液排泄障碍，胰管压力增高胰液排泄障碍，胰管压力增高3.3.胰腺血循环紊乱，供血不足胰腺血循环紊乱，供血不足4.4.生理性胰酶抑制物减少或功能下降生理性胰酶抑制物减少或功能下降5.5.免疫因素免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用细胞因子和炎症介质的作用 发病机制发病机制共同通道学说共同通道学说：100年前，年前，Opie首先提出胆胰共同通道首先提出胆胰共同通道学说（学说（Comm

6、onChannelHypothesis）胰管和胆管在进入）胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。反流入胰管，引发胰腺炎。梗阻分泌亢进学说梗阻分泌亢进学说十二指肠反流学说：十二指肠反流学说：Oddi括括约肌功能不全，富含肠激约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内酶的十二指肠内容物返流入胰管，激容物返流入胰管，激活胰酶。活胰酶。几种主要胰酶对胰腺炎的自身消化作用几种主要胰酶对胰腺炎的自身消化作用 酶酶 主要激活作用 对胰腺的作用 胰蛋白酶胰蛋白酶 蛋白水解 水肿、坏死、出血 糜蛋白酶糜蛋白酶 胰蛋白

7、酶蛋白 水肿、出血 弹性蛋白酶弹性蛋白酶 蛋白水解 弹性纤维 出血 胰舒血管素胰舒血管素 蛋白酶、激肽生成 水肿 磷脂酶磷脂酶A 蛋白酶形成溶血卵磷脂 坏死 脂肪酶脂肪酶 胆汁酸水解脂肪 脂肪坏死 致病因子致病因子 胰腺腺泡细胞损伤胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原激活或释放胰蛋白酶原 胆汁胆汁 肠激酶肠激酶 胰蛋白酶（起始酶）胰蛋白酶（起始酶）激肽释放酶原激肽释放酶原 弹性蛋白酶原弹性蛋白酶原 磷酯酶磷酯酶 A&BA&B 胆酸胆酸 （间质型）（间质型）缓激肽缓激肽,激肽激肽 弹性蛋白酶弹性蛋白酶 卵磷脂卵磷脂 脂肪酶脂肪酶 舒血管素舒血管素 溶血卵磷脂溶血卵磷脂,溶血脑磷脂溶血脑磷脂 （

8、坏死（坏死型）型）血管舒张血管舒张 血管损伤血管损伤 凝固性坏死凝固性坏死 脂肪坏死脂肪坏死 休克休克 出血出血 溶血溶血自身消化理论病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流 胆酸高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠感染 细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明发病机制MODS的二次打击学说 第一次打击第一次打击(SAP)严重的严重的SIRSSIRSMODS康复康复第二此打击第二此打击

9、肠道细菌肠道细菌/毒素毒素移位移位休克休克缺氧等缺氧等SIRS继发继发MODS康复康复胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等激活胰酶原各种有活性的胰酶胰腺充血、水肿、坏死激活的胰酶进入血循环 细胞因子、炎性介质的释放感染性因素全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍综合症白介素-1，6肿瘤坏死因子血小板活化因子急性胰腺炎的共定位理论急性胰腺炎的共定位理论 在在实实验验性性胰胰腺腺炎炎研研究究中中未未发发现现有有消消化化酶酶和和溶溶酶酶体体水水解解酶酶的的隔隔离离现现象象，相相反反各各种种酶酶均均定定位位于于细细胞空泡中。胞空泡中。SteerSteer等等提提出出:共共定定位位现现象象可

10、可能能导导致致消消化化酶酶的的成成熟熟前前活活化化，并并引引起起细细胞胞空空泡泡破破裂裂、释释放放活活性性消消化化酶酶至至胞胞质质间间隙隙，产产生生系系列列瀑瀑布布式式放放大大事事件件终终致急性炎症。致急性炎症。SteerML.AnnuRevMed1988;39,95-105SteerML.NEnglJMed1987;316,144-150共定位理论共定位理论病理分型病理分型-水肿型水肿型(间质型间质型)水肿型（轻型）：水肿型（轻型）：胰腺肿大、水肿、胰腺肿大、水肿、分叶模糊分叶模糊;间质水肿、间质水肿、充血与炎症细胞浸充血与炎症细胞浸润润病理分型-出血坏死型胰腺呈红或灰褐色并有胰腺呈红或灰褐

11、色并有新鲜出血区，分叶结构新鲜出血区，分叶结构消失消失胰腺组织凝固性坏死，胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失细胞结构消失可并发脓肿、假性囊肿、可并发脓肿、假性囊肿、瘘管瘘管出现胰液外溢和血管损出现胰液外溢和血管损害害急性胰腺炎的发病率急性胰腺炎的发病率作者地区年份110万Trapnell英国1961-19675.4Corfield英国1968-19797.3Tran荷兰19716.5Assmus德国1989-199415.6Worning丹麦1981-199026.8-35.4Go美国198749.5-79.8Jaakkola芬兰1970-198946.6-73.4McKay苏格兰1985-19

12、9525.8-41.9急性胰腺炎的分类及特点病因分类 不完善不完善 病理分类 不实用不实用临床分类 最常用最常用胆石性急性胰腺炎胆石性急性胰腺炎 酒精性急性胰腺炎酒精性急性胰腺炎家族性高脂血症性急性胰腺炎家族性高脂血症性急性胰腺炎继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎手术后急性胰腺炎手术后急性胰腺炎继发于胰腺癌的急性胰腺炎继发于胰腺癌的急性胰腺炎 继发于腮腺炎的急性胰腺炎继发于腮腺炎的急性胰腺炎 特发性急性胰腺炎等特发性急性胰腺炎等 病因分类病因分类 不完不完善善 病理分类法病理分类法 不实用不实用 急性水肿型胰腺炎急性水肿型胰腺炎急性出血型胰腺炎急性出血型胰腺炎急性坏死

13、型胰腺炎急性坏死型胰腺炎急性坏死出血型胰腺炎（出血为主）急性坏死出血型胰腺炎（出血为主）急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）急性化脓型胰腺炎急性化脓型胰腺炎临床分类临床分类 最常用最常用1963年马赛会议年马赛会议1984年马赛会议年马赛会议1992年亚特兰大会议年亚特兰大会议2002年曼谷世界胃肠病大会年曼谷世界胃肠病大会19631963年马赛会议年马赛会议急性胰腺炎复发性急性胰腺炎 慢性胰腺炎 慢性复发性胰腺炎 19841984年马赛会议 急性胰腺炎急性胰腺炎轻型胰腺炎轻型胰腺炎重型胰腺炎重型胰腺炎慢性胰腺炎慢性胰腺炎废除复发性胰腺炎废除复发性胰腺炎199219

14、92亚特兰大会议亚特兰大会议 20022002世界胃肠病大会世界胃肠病大会轻型急性胰腺炎轻型急性胰腺炎(Mild acute pancreatitis)急性重症急性胰腺炎急性重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis)液体聚集液体聚集胰腺坏死胰腺坏死急性假性囊肿急性假性囊肿胰腺脓肿胰腺脓肿急性胰腺炎临床分型及术语急性胰腺炎临床分型及术语一一 轻度急性胰腺炎（轻度急性胰腺炎（MAPMAP）（Mild acute pancreatitisMild acute pancreatitis）胰腺轻度功能障碍胰腺轻度功能障碍对输液治疗反应良好，体征和化验结果对输液治疗反应良好，体征

15、和化验结果4872小时会正常小时会正常胰腺水肿胰腺水肿临床常见，呈自限性临床常见，呈自限性二二 重症急性胰腺炎（重症急性胰腺炎（SAPSAP）（Sever acute pancreatitisSever acute pancreatitis）胰腺可出血、坏死、假性囊肿、胰腺脓肿胰腺可出血、坏死、假性囊肿、胰腺脓肿器官功能衰竭器官功能衰竭常继发局部和常继发局部和/或全身并发症或全身并发症病死率高病死率高Ranson评分评分3APACHE评分评分8三三 急性液体积聚（急性液体积聚（Acute fluid Acute fluid collectionscollections）见于急性胰腺炎早期，位于

16、胰腺内或胰腺附近见于急性胰腺炎早期，位于胰腺内或胰腺附近无肉芽肿组织或纤维组织壁形成无肉芽肿组织或纤维组织壁形成特点：见于特点：见于SAP患者患者(30%50%)可自行消退可自行消退，影像学检查为无囊壁包绕的积液。，影像学检查为无囊壁包绕的积液。四四 胰腺坏死（胰腺坏死（Pancreatic necrosisPancreatic necrosis）弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死死诊断的金标准为诊断的金标准为动态对比增强动态对比增强CT，需符合以下标准：，需符合以下标准：边界清晰的胰实质非增强区域边界清晰的胰实质非增强区域3cm或占

17、胰腺组或占胰腺组织的织的30以上以上静脉输液后坏死区域对比密度不超过静脉输液后坏死区域对比密度不超过50HU同时存在脂肪坏死、积液和出血时胰周脂肪组织同时存在脂肪坏死、积液和出血时胰周脂肪组织密度不均密度不均五五 急性假性囊肿（急性假性囊肿（Acute Acute pseudocystpseudocyst）是胰液积聚外面包绕一层纤维组织或肉芽组织是胰液积聚外面包绕一层纤维组织或肉芽组织壁而形成壁而形成特点：继发于急性胰腺炎，胰腺创伤或慢性胰特点：继发于急性胰腺炎，胰腺创伤或慢性胰腺炎腺炎CT或超声可显示清晰的囊肿成圆形或椭圆或超声可显示清晰的囊肿成圆形或椭圆囊液含胰腺分泌物囊液含胰腺分泌物包膜

18、完整包膜完整六六 胰腺脓肿（胰腺脓肿（Pancreatic abscessPancreatic abscess）脓液在腹腔内的局限性积聚，常处于胰腺附近，脓液在腹腔内的局限性积聚，常处于胰腺附近，伴或不伴胰腺组织坏死伴或不伴胰腺组织坏死特点特点:多继发于重症急性胰腺炎或胰腺创伤多继发于重症急性胰腺炎或胰腺创伤，最常见的是感染征象可在症状体征缓解后再次最常见的是感染征象可在症状体征缓解后再次加重发生于重症急性胰腺炎后期，时间在加重发生于重症急性胰腺炎后期，时间在4周周以后以后急性胰腺炎的临床表现（一）（一）轻度急性胰腺炎（MAP）l腹痛腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解多在暴饮暴食后起

19、病，普通解痉药不能缓解弯腰、坐起前倾可减轻主诉重而体征轻弯腰、坐起前倾可减轻主诉重而体征轻l恶心、呕吐恶心、呕吐l发热发热l黄疸黄疸（二）（二）重症急性胰腺炎（SAP）l低血压与休克低血压与休克l弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎l麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻l消化道出血消化道出血l皮肤瘀斑皮肤瘀斑（Grey-TurnerGrey-Turner征、征、CullenCullen征）征）l胰性脑病胰性脑病l多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（MOFMOF）(三)急性爆发性胰腺炎（FAP）急生爆发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)是一种急性胰腺炎的新亚型,其病情发展迅猛,早期

20、即出现进行性多器官功能障碍(MODS),且MODS发生率高,胰腺病变程度严重,早期发生低氧血症、腹腔间隔室综合征(Abdominal Compartment Syndrome,ACS),APACHE-评分高和病死率高（四）猝死性胰腺炎综合症(PSDS)有明显诱因有明显诱因,起病突然起病突然,既往身体健康既往身体健康入院时体征不明显入院时体征不明显,但病情迅速恶化但病情迅速恶化手术中见胰腺坏死严重手术中见胰腺坏死严重,无恢复希望无恢复希望多死于多器官衰竭多死于多器官衰竭详细病史采集详细病史采集,及时及时CT检查检查,有助于疾病诊断有助于疾病诊断积极使用扩血管药物积极使用扩血管药物,改善胰腺血液循

21、环改善胰腺血液循环,及时行坏死及时行坏死胰腺全切除可能较为合适胰腺全切除可能较为合适胰腺炎猝死原因（1）休克（2）肺栓塞（3）急性心肌梗死（4）急性充血性心衰（5）呼吸窘迫综合征（6）急性肾衰（7）心律紊乱（8）弥漫性血管内凝血（DIC）主要症状腹痛腹痛恶心恶心、呕吐呕吐发热发热腹 痛起病起病:急性发作，位于上腹部急性发作，位于上腹部程度：程度：中中重度，轻度较少重度，轻度较少规律：规律：几小时内加重，持续数小时，至数天内几小时内加重，持续数小时，至数天内缓解缓解放射：放射：后背、胁肋、胸、肩、下腹后背、胁肋、胸、肩、下腹特点：特点：钝痛、无绞痛，弯腰、抬腿时减轻钝痛、无绞痛，弯腰、抬腿时减轻

22、无痛性AP见于见于腹膜透析手术后AP（肾移植等）军团病皮下脂肪坏死（脂膜炎）1242%AP是尸检发现的发热与出现时间第第1w（39）：由炎性因子介导的急性炎症所）：由炎性因子介导的急性炎症所致致第第23w：是由于感染，胰腺组织坏死所致，：是由于感染，胰腺组织坏死所致，是外科干预的指证是外科干预的指证发热原因分析胰腺炎所致胰腺炎所致22%胰外感染（胆系）胰外感染（胆系）33%胰腺坏死、感染胰腺坏死、感染45%AP感染之病原菌（%）单一细菌多种细菌GG大肠绿脓肠杆菌属链球菌肠球菌厌氧菌Beger53115611311Gerzof2454512247Fedorak435724143457339Bra

23、dley534747101423Garg68322527 5.586其它症状心血管心动过速、低血压（低血容量、血管扩张、SIRS）肺部肺不张、底部捻发音、胸腔积液、呼吸困难、呼衰神经谵妄、精神错乱、昏迷、失明（缺氧、水电失衡、低血压、中毒）肾少尿、肾衰体 征腹部：腹部压痛及腹肌紧张腹部：腹部压痛及腹肌紧张、肠鸣音、肠鸣音、腹水、腹水、腹胀、腹部包块、腹胀、腹部包块、Grey-Turners征：腰部征：腰部兰灰色征兰灰色征/棕黄色瘀棕黄色瘀斑斑（72h）;Cullens征：征：脐周脐周兰紫色瘀斑。兰紫色瘀斑。此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生

24、乃乃胰酶穿过胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。是一晚期表现。Grey-Turner征征Cullen征征Clinical Finding in Acute Pancreatitis ObservationIncidence(%)Abdominal pain 95 Radiation of pain to back 50 Abdominal distention 75 Nausea and vomiting 80 Low-grade fever 75 Hypotention 30 Jaundice 20急性胰腺炎的并发症局部并发症局部并发

25、症 胰腺脓肿：发生在出血坏死性胰腺炎起病23周后，临床表现为高热、腹痛、上腹肿块、毒血症状胰腺假性囊肿：发生于发病34周后急性胰腺炎的并发症全身并发症消化道出血败血症多脏器功能衰竭 急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、胰性脑病 慢性胰腺炎 糖尿病急性胰腺炎：病程分三期 急性反应期：急性反应期：起病至两周左右，可有休克、呼衰、肾 衰、脑病等主要并发症 全身感染期：全身感染期：2周至 2个月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现 残余感染期：残余感染期：时间为23个月或更长，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜残腔，常常引流不畅，伴有消化道瘘 AP转归胰腺

26、坏死 2030%危及生命之并发症25%高危人群死亡率 30%住院病人死亡率 10%（222%）老年病人死亡率 1525%年青病人死亡率 10%急性胰腺炎的病因AP常见病因胆石症（微结石）胆石症（微结石）嗜酒嗜酒特发性特发性高脂血症高脂血症高钙血症高钙血症SOD药物与中毒药物与中毒ERCP术后术后外伤外伤术后术后AP少见病因胰腺分裂胰腺分裂壶腹周围癌壶腹周围癌胰腺癌胰腺癌乳头周围憩室乳头周围憩室血管炎血管炎AP罕见病因感染感染柯萨奇病毒腮腺炎HIV胆道蛔虫免疫因素免疫因素SLESjogrens综合征1 1抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症不同地区AP病因(%)美国纽约瑞典印度新德里结石3238.4

27、49.0酒精2031.823.6特发性1823.216.5其它296.610.0胆源性胰腺炎（SBP）约占AP 3060%注意微结石（Microlithiasis）又称隐性结石（Occult gallstones）可能是特发性胰腺炎中主要原因之一仔细检查后发病率可上升至 5073%酒精性胰腺炎酒精性胰腺炎(Alcoholic pancreatitis)(Alcoholic pancreatitis)1、引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；、引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；2、十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；、十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；3、Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿

28、导致胰管内压氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；升高；4、刺激胃窦部、刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；5、从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二、从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。进等。高脂血症约占约占AP之之1.33.8%通常为高脂血症通常为高脂血症、型型甘油三脂甘油三脂1000mgdl（11.3mmol/L）糖尿病等合并高甘油三脂糖尿病等合并高甘油三脂嗜酒病人合并高脂血症嗜酒病人合并高脂血症高脂血症引起急性胰腺炎可能原因（1）

29、血粘度增高致胰腺微循环张障碍，胰腺缺氧；（2）来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管；（3）胰腺毛细血管和细胞间质中存在大量脂肪酶，在血中甘油三酯升高的情况下，脂肪酶可作用于甘油三酯，释放出有毒的游离脂肪酸，引起局部微栓的形成及毛细血管膜的损害，游离脂肪酸可在胰实质产生毒性作用。甲状旁腺功能亢进罕见原因，罕见原因，819%甲旁亢可发生甲旁亢可发生AP其它可引起高钙血症的疾病，如：其它可引起高钙血症的疾病，如：转移性骨肿瘤转移性骨肿瘤VitD中毒中毒结节病结节病胆胰解剖异常胆道胆道胆管囊肿硬化性胆管炎原发性胆管结石胰胆管汇合异常胰腺及其它胰腺及其它胰腺、壶腹肿瘤胰腺分裂十二指肠憩室S

30、ODERCP术后胰腺炎ERCP术后110%发生AP无症状淀粉酶有50%Oddi括约肌测压APAP与药物与药物利尿药利尿药:速尿 利尿酸等肾上腺皮质激素和肾上腺皮质激素和ACTH免疫抑制剂免疫抑制剂:6-MP 6-TG等口服避孕药口服避孕药其他其他:消炎痛 地高辛 水杨酸类 四环素 利福平 降糖灵 H2-RA 有机磷等药物引起胰腺炎可能机制 Drug 可能机制 ACE inhibitor引起局部血管水肿，造成胰管阻塞Asparaginase胰腺細胞直接毒性 Azathioprine胰腺細胞直接毒性，人类免疫系統被抑制，阻塞胰腺外分泌Cimetidine刺激胰腺內外分泌Corticosteroid

31、可能是glucocorticoid or sex steroid 刺激胰腺內外分泌Estrogen血清脂质上升，血管栓塞 Furosemide电介质不平衡，造成胰腺血流量减少，局部缺血6-Mercaptopurine过敏反应，人类免疫系統被抑制Pentamidine会造成血糖不稳定，使胰腺細胞受到继发性破坏Sulfonamides过敏Sulindac胆结石并发水肿型胰腺炎急性胰腺炎的生化检查血清淀粉酶血清淀粉酶发病发病612h开始升高开始升高;4872h下降下降;持续持续35d确诊：超过正常值确诊：超过正常值3倍；倍；可疑：超过正常值可疑：超过正常值2倍倍其他急腹症也可升高其他急腹症也可升高与

32、病情严重程度不成正比与病情严重程度不成正比AP血清酶学检查敏感性（%）特异性（%）总淀粉酶8388P淀粉酶9493脂肪酶9296淀粉酶与淀粉酶与SAPSAP淀粉酶：淀粉酶：90%AP90%AP血尿淀粉酶升高，在以下二种血尿淀粉酶升高，在以下二种情况下考虑情况下考虑ASPASP（1 1）AmyAmy在原以升高的基础上发生与症状不相在原以升高的基础上发生与症状不相应的突然下降应的突然下降（2 2）腹水中高浓度的）腹水中高浓度的AmyAmy尿淀粉酶尿淀粉酶病后病后1214h升高升高;下降慢，持续下降慢，持续12周周测定值受患者尿量的影响测定值受患者尿量的影响血清脂肪酶血清脂肪酶升高晚于血清淀粉酶（升

33、高晚于血清淀粉酶（2472h）可持续可持续710d特异性优于淀粉酶特异性优于淀粉酶早期诊断意义不大早期诊断意义不大AP与其它胰酶血清胰蛋白酶弹力蛋白酶（PE1）磷脂酶A尿胰蛋白酶原胰腺炎相关蛋白(PAP)胰蛋白酶抗胰蛋白酶复合物 方法、经济上均无实用性方法、经济上均无实用性CRP组织损伤和炎症的标志物非特异性胰腺坏死时明显升高评估与监测病情72h内150mg/L、48h内250mg/L提示胰腺坏死血液生化检查血液生化检查高血糖高血糖高胆红素血症高胆红素血症低血钙低血钙低蛋白血症低蛋白血症低氧血症低氧血症AP与活性肽、蛋白、炎性介质TAP*（trypsinogen activation pept

34、ide）胰蛋白酶原活性肽IL-6、IL-8、TNF *轻症胰腺炎不高，提示腺体坏死轻症胰腺炎不高，提示腺体坏死急性胰腺炎的影像检查胰腺胰腺胰腺胰腺脾静脉脾静脉脾静脉脾静脉脾脾脾脾动动脉脉脉脉AP影像诊断腹部平片腹部平片CECTUSERCPMRCPAngiography腹部平片腹部可见局限或广泛性肠麻痹，邻近胰腺的小肠扩张呈现“哨兵征”（sentinelloop signs），横结肠痉挛，邻近结肠胀气呈现“结肠切割征”（colon cut off signs），小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈毛玻璃状。Ultrasound of

35、 the PancreasStaren ED.Ultrasound for the Surgeon,1997动态增强CT在AP诊断中作用诊断诊断炎性严重度分期炎性严重度分期并发症并发症尤其是胰腺及周围组织坏死之确定尤其是胰腺及周围组织坏死之确定正常胰腺正常胰腺CTCT影像影像BalthazarBalthazar分级分级CT分级A(0分)基本正常胰腺（占AP 2025%）炎症较轻，胰实质与胰周无积液，胰腺轻度肿大若病前无胰腺CT作比较，难以判断BalthazarBalthazar分级分级 CT分级B(1分)胰实质改变包括：包括：局灶性或弥漫性胰腺肿大胰实质轻度不匀胰实质内少量积液（分支胰管破裂或

36、小块胰腺坏死所致）BalthazarBalthazar分级分级 CT分级C(2分)胰实质与胰周炎性改变即B级加胰周轻度炎性改变BalthazarBalthazar分级分级 CT分级D(3分)胰外改变更显著有一处胰周积液BalthazarBalthazar分级分级 CT分级E(4分)多发或广泛的胰周积液（脓）胰内明显积液与坏死胰周积液、脂肪坏死等炎症改变胰周小脓肿形成胰腺坏死胰腺坏死胰腺坏死胰腺坏死CT分级与严重度指数（CTSI）CT分级分级A0B1C2D3E4坏死面积坏死面积无0132124126CTSI=CT积分积分+坏死积分坏死积分*按按Balthazar分分级标准级标准CT严重指数与病死

37、率关系指数并发症发生率（%）死亡率（%）0383463567109217SAP病变与CT检查时间关系坏死主要发生在起病后的24h所有的坏死均发生在起病后的72hCT发现病变与胰组织坏死有一时间差（滞后期）对坏死组织不能判断有否感染进行增强CT检查的指证临床诊为临床诊为SAP，治疗，治疗3天症状无明显改善天症状无明显改善临床症状改善后再次恶化，提示有并发症发生临床症状改善后再次恶化，提示有并发症发生复查CECT指证前次前次CT评为评为AC级，但临床症状恶化，提示级，但临床症状恶化，提示并发症发生并发症发生前次前次CT评分评分为为D、E级（级（CTSI3），），应在治应在治疗疗710天时复查天时复

38、查增强CT是否会加重SAP在肾衰时，增强CT是否会使肾功能恶化？在胰腺急性炎症时，造影剂灌注较差126例病人中（52例CECT，74例未作CT），全身并发症相似，但局部并发症为分别为11.5%与0 结论：对SAP患者应限制CECT胰腺感染的确定胰腺坏死区肠原性细菌培养阳性（阳性率39.4%）坏死区50%，阳性者死亡率由12.9%38.9%坏死区50%，阳性者死亡率从14.3%66.7%FNA对确定感染有帮助CT有游离气体Beger et al.Gastroenterology,1986,91:433-8急性胰腺炎的严重度判断SAP简单判断年龄70（死亡率19%）体重指数30kg/m2CRP25

39、0mg/L（48h）增强CT（CECT）提示胰腺坏死胸腔积液 出现MODS（多器官功能不全综合征）MOF （多器官功能衰竭）SIRS（全身炎症反应综合征AP严重度评估体系及标准Ranson标准水本标准FanFan诊断标准诊断标准Bank system 的标准APACHE II评分体系Glasgow8 评分法麻省总医院标准Beger急性胰腺炎病理分级标准后生省SAP诊断标准姚榛祥判定预后指标黄志强判定预后指标齐清会判定预后指标 瑞金标准 Ranson标准（非胆源性）入院时入院时4白细胞（109/L）16 4年龄554血糖（mmol/L）114LDH（IU/L）3504AST（U/L）250入院后

40、最初入院后最初48小时小时4HCT下降10%4剩余碱（mmol/L）44BUN（mmol/L）增加1.04液体丢失6L4血钙（mmol/L）2.0 4氧分压（mmHg）60大于大于3分为重症胰腺炎、每一项分为重症胰腺炎、每一项1分分Ranson标准（胆源性）入院时入院时4白细胞（白细胞（109/L）184年龄年龄704血糖（血糖（mmol/L）124LDH（U/L）4004AST（U/L）250入院后最初入院后最初48小时小时4HCT下降下降10%4剩余碱（剩余碱（mmol/L）44BUN（mmol/L）增加）增加0.44液体丢失液体丢失4L4血钙（血钙（mmol/L）2.04氧分压（氧分压（

41、mmHg）60大于大于3 3分为重症胰腺炎、每一项分为重症胰腺炎、每一项1 1分；分；死亡率死亡率：0 02 2分死亡分死亡1%1%，3 34 4分死亡率分死亡率16%16%，5 56 6分死亡率分死亡率40%6 6 分死亡率分死亡率 100%100%At Admission NonbiliaryBiliary Age 55 70 WBC16 109/L18 109/LGlucose11 mmol/L12 mmol/LLDH350 IU/L400 IU/LAST250U/L250U/L Within 48 H BUN rise1.0 mmol/L0.4mmol/LPaO260 mmHg60 m

42、mHgSerum Calcium2.0 mmol/L10%10%Fluid sequestration6 L4LBase Deficit4 mmol/L5mmol/L 水本标准 临床表现临床表现皮肤出现Cullen征及Grey-Turner征；脑部症状；休克症状 实验室检查实验室检查BS11.1mmol/L;LDH600IU/L;血压87umol/L;Bun14.28mmol/L;血钙1.87mmol/L;PO27.4mmol/LBun7.4mmol/L和和 Bs11.0mmol/LBs11.0mmol/L 只要达到标准即为只要达到标准即为SAPSAP，诊断敏感性为，诊断敏感性为75%75%，

43、特异性为，特异性为80.3%80.3%，准确率，准确率79.3%79.3%Bank system 的标准 器官器官 表现表现1.心脏心脏 休克、HR 130/min 心律不齐的ECG2.肺肺 呼吸困难、罗音、PaO260mmHg、ARDS3.肾肾 尿量 5ml/h、Bun或Cr 升高4.代谢代谢 Ca2 PH Alb5.血液血液 HCT 、DIC6.神经神经 烦躁、意识模糊、定位体征7.出血出血 体征及腹穿8.腹张力性扩张腹张力性扩张 严重肠梗阻、体液（）APACHE APACHE 评分评分（12 Acute physiological variables ）Glasgow Coma Scor

44、eProportion of admissions dying hospital 住院死亡比例住院死亡比例%年龄年龄 44 45-54 55-64 65-74 75 分分数数 0 2 3 5 6 APACHE APACHE 评分评分（Age）年龄计分（年龄计分（B）慢性健康评估项目（Chronic health status）CardiovascularRenalLiverinsufficiencyRespiratoryImmuno-depression非非手术手术病患接受病患接受紧急手术紧急手术之病患。之病患。(5分分)常規常規手术手术之病患。之病患。(2分分)APACHE 记分 APACH

45、EII积分积分=A+B+C8分为重症胰腺炎分为重症胰腺炎APACHE评分系统使用方便，能在任何时刻都能对患者的状态做评分系统使用方便，能在任何时刻都能对患者的状态做出评估出评估 APACHEIIAPACHEII积分系统积分系统积分系统积分系统包含包含包含包含3 3部分部分部分部分:A.A.APS(APS(Acute Physiology Score)Acute Physiology Score)B.B.AgeAge C.C.ChronichealthstatusChronichealthstatusGlasgow8 评分法动脉血PaO2 60mmHg血清白蛋白 32g/L血清钙 2.0mmol

46、/L白细胞计数 15109/LAST 200U/LLDH 600IU/L血糖 10mmol/L（无糖尿病者）血尿素 16mmol/L 年龄年龄55,每项一分，每项一分，三分为重症三分为重症AP麻省总医院的急性胰腺炎重度判断指标麻省总医院的急性胰腺炎重度判断指标 如果急性胰腺炎出现以下如果急性胰腺炎出现以下4项实验室指标，即表示病项实验室指标，即表示病情严重，预后不良情严重，预后不良.血清清 蛋白30g/L;红细胞压积30%；血清钙离子2mmol/L；血清肌酐20g/L.这4项标准虽然非常简单，并有助于判断急性胰腺炎的重度，但不能为临床治疗提供有价值的参考 BegerBeger急性胰腺炎病理分级

47、法急性胰腺炎病理分级法 30%坏死：坏死范围3cm5cm，坏死组织50g，死亡率为7.6%；50%坏死：坏死范围5cm8cm，坏死组织120g，死亡率为24%；次全坏死：大片紫红色坏死区，仅留少量黄色组织区，坏死组织120g；全坏死：全胰腺坏死，未见到有活力的胰组织，坏死组织190g.次全坏死和全胰腺坏死的死亡率为51%.日本后生省日本后生省SAPSAP诊断标准诊断标准 全身状态不良，有明显循环障碍或重要脏器功能不全；有腹膜刺激征，麻痹性肠梗阻及多量腹水下列临床检查有两项以上异常：WBC20000/mm3;Ht50%（输液前）或30%（输液后）；BUN35mg/dL或肌酐2mg/dL;FBS(

48、空腹血糖)200mg/dL;Ca7.5mg/dL;PaO260mmH g;BE-5mEq/L;LDH700IU/L.姚榛祥判定预后指标姚榛祥判定预后指标 年龄60岁，高脂肪饮食史，上腹剧痛伴呕吐，脉率100次/min,脉压差2.6kPa，腹膜刺激症，肠鸣音消失，腹腔穿刺呈血性，电解质紊乱，酸中毒，入 院24h输液4000mL,血钙1.9mmol/L,血糖8.3mmol/L,血尿素氮7.0mmol/L,肝功能差.入院24h内判定预后的15项 指标,其中阳性指标少于4项者，多属急性水肿性胰腺炎，预后较好.58项指标为阳性者，临床多属于急性出血坏死性胰腺炎，其愈后欠佳，死亡率可随阳性指标而增加.8项

49、指标以上者预后极差，死亡率达95%左右 黄志强判定急性胰腺炎预后指标黄志强判定急性胰腺炎预后指标 手术前检查：年龄60岁；女性，肥胖患者；Hb150g/L;WBC2010/L;血糖 11.2mmol/L;血清胆红素88.5mmol/L;BUN7.14mmol/L;血钙1.75mmol/L;CT扫描坏死区占大部分胰腺;PaO29.33kPa.手术中发现：腹腔内液体为血性或混浊；病变范围达胰腺的75%；有2处以上的胰 外侵犯；需要做胰腺的大部分切除者.齐清会判定重型胰腺炎预后指标齐清会判定重型胰腺炎预后指标 年龄60岁；严重的伴随疾病；WBC20109/L；血钙1.9mmol/L;BUN7.14m

50、mol/L;血糖8.3mmol/L;PaO28.0kPa；BE的绝对值4mmol/L；重度肠麻痹；入院d1输液量5000mL.用这10项指标对重型胰腺炎患者的预后评估结果显示，此评估系统的灵敏度、特异性、预测阳性率、预测阴性率和准确率分别为93.3%,92.6%,87.5%,96.2%和92.9%瑞金标准（1）腹直肌强直，腹膜刺激征烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状血钙显著下降18109/L及Bun14.3mmol/L，BS11.2mmol/L（无DM史）早期出现以上任何一项即为早期出现以上任何一项即为SAPSAP早期SAP诊断方法评价早期诊断SAP尚无单一的理想方法，临床评判标准虽然