缺血缺氧性脑病PPT课件.ppt

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1、缺血缺氧脑病缺血缺氧脑病Hypoxic-ischemic encephalopathy(HIE)本课件为本课件为“成人缺血缺氧性脑病成人缺血缺氧性脑病”的课件，因卫生部的课件，因卫生部统编教材统编教材内科内科、神经内科神经内科均无该病，本文参均无该病，本文参考考儿科儿科教材和其他参考资料制作教材和其他参考资料制作定义由于各种原因引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停，致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的一种综合征，称为HIE。严重者可造成永久性神经功能损害。脑：对缺氧缺血最敏感的器官n成人脑质量仅占体质量的2%,n静止时却接受心排血量的15%,n耗氧量占全身总耗氧量的20%;脑组织内基本没

2、有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止：n10s内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止;n15s昏迷;n24min无氧代谢也停止、不再有ATP产生;n45minATP耗尽,所有需能反应停止;n46min后脑细胞发生不可逆性损伤。脑：最不堪一击的器官n缺血缺氧性脑病（HypoxicIschemicEncephalopathy）n高血压性脑病（hypertensiveencephalopathy）n肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)n肝性脑病（hepaticencepHalopathy）n肾性脑病（nephro-encephalopathy）n透析性脑病（dialysisenceph

3、alopathy）n尿毒症性脑病（uremicencephalopathy）n风湿性脑病（rheumaticencephalopathy病因1.低氧性缺氧低氧性缺氧：以动脉血氧含量减少为特征，PO2降低：呼吸道阻塞、肺气肿、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中枢抑制、麻醉意外、高山病2.贫血性缺氧：大量失血、贫血、碳氧血红蛋白血症（一氧化碳中毒）、正铁血红蛋白血症（烟硝酸盐中毒等）；3.循环障碍性缺氧（缺血缺氧性脑病Ischemic-HypoxicEncephalopathy）：休克、心衰、心脏骤停等4.组织中毒性缺氧：因细胞氧化过程破坏，脑组织无法利用血氧所致：氧化物中毒等5.耗氧过度性缺氧：高热或惊厥

4、等缺氧性脑病与缺血缺氧性脑病没有大的差别，基本的病因都是缺氧缺氧发病机制n（1 1）脑血流改变：）脑血流改变：1.轻度或慢性缺氧时，体内血流重新分配，以保证心、脑的血 液供应。2.缺氧时间延长，第二次重新分配，以保证基底节、脑干、丘 脑、小脑足够的血流。大脑皮层矢状旁区（分水岭区，大脑 前、中、后动脉的边缘带）及其皮下白质缺血。3.重度缺氧使血管自主调节功能失代偿，深部灰质（基地节区）发生损伤。缺氧和高碳酸血症：脑血管自主调节功能障碍，缺氧和高碳酸血症：脑血管自主调节功能障碍，“压力被动性脑血流压力被动性脑血流”（2 2）脑细胞能量代谢改变：）脑细胞能量代谢改变：1 1.缺氧时细胞内氧化代谢障

5、碍，只能依靠葡 萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳 酸，导致酸中毒和脑水肿。2.2.钙内流：钙内流：缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等，产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。3.3.氧自由基的作用：氧自由基的作用：缺氧缺血时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。4.4.兴奋性氨基酸的神经毒性作用：兴奋性氨基酸的神经毒性作用：能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外钾离子堆积，细

6、胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸（谷氨酸），过度激活突触后的谷氨酸受体，导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。n5.5.迟发性神经元死亡：迟发性神经元死亡：缺氧缺血可引起二种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成细胞坏死，而于数小时后出现迟发性神经元死亡（即细胞凋亡），细胞凋亡是HIE神经细胞死亡的主要形式。临床表现无特异性可表现为：1.意识障碍：（兴奋嗜睡昏睡）2.肌张力：正常减低松软3.癫痫发作4.瞳孔改变：正常、扩大、缩小、不等大，光反射迟钝或消失5.病程及预后：症状持续长，预后差，病死率高，存活者多有后遗症。取决于缺氧的快慢、程度和持

7、续时间，其取决于缺氧的快慢、程度和持续时间，其共同点为共同点为CNSCNS功能的广泛抑制：功能的广泛抑制：n轻度无意识障碍者：注意力不集中、判断力下降、运动不协调n严重者表现为意识障碍：昏迷、植物状态、脑死亡急性缺氧性脑病的三个临床阶段急性昏迷期：根据受累部位及程度的不同表现各异：急性昏迷期：根据受累部位及程度的不同表现各异：n脑干上部受损：去大脑综合症：四肢伸直性强直，瞳孔中度散大，对光反射消失。n脑干上下部同时损害：四肢肌肉明显松弛，角膜反射消失，呼吸不规则。n通常持续12周，其中37天最危险急性缺氧性脑病的三个临床阶段去皮层状态期：去皮层状态期：n皮质下及脑干功能先恢复，皮质功能仍处于抑

8、制状态：无任何意识活动，不言，不语，不动，无表情，大小便失禁，对呼唤、触压均无反应，无任何自主动作，靠人工进食。对光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在。但病人常睁眼凝视，知觉大多丧失，对周围和自身事物毫无所知。可有无意识的哭闹和防御反应，四肢肌张力增高，双上肢屈曲内收，双下肢伸直内旋，呈去皮层强直状态。有明显的睡眠觉醒周期。n部分13月进入恢复期，部分成持续性植物状态（外伤12月以上，其他3月以上），部分死于并发症。急性缺氧性脑病的三个临床阶段恢复期：恢复期：n意识活动逐渐恢复，言语重新出现，智能逐步好转。部分死于并发症，部分遗留痴呆、肢体瘫痪等后遗症。影像学辅助诊断HIE方法CT :CT

9、对脑出血敏感。可以发现脑积水。MRMR改变改变 MRMR：对HIE是最敏感的影像方法；脑白质弥漫性水肿：细胞毒性水肿伴血管源性水肿 颅内出血脑白质软化脑叶脑梗死：契形病灶，灰白界限消失。n诊断n暂无标准可参照儿科诊断标准，主要是排除法有造成缺血缺氧的病因，又能排除能造成缺血缺氧的其他疾病治疗n迅速解除引起缺氧的病因：病因治疗是根本n进一步阻止缺氧病理生理：最大可能脑保护1.支持治疗（1）给氧：PaO260-80mmHg，避免PaO2过高或PaCO2过低。过度通气降颅压是脑复苏最常用的方法之一，但迄今尚无证据支持过度通气可改善预后。2005AHA心肺复苏指南：维持PaCO2在正常水平的通气量是

10、合适的,高通气量的治疗方法可能有害(推荐级别)（2）维持脑和全身血液灌注：避免脑灌注过高或过低。（3）维持血糖在正常水平。2.控制癫痫治疗3.治疗脑水肿：脑缺氧后数小时即可形成脑水肿，23d达高峰，5天后开始逐渐消退酌情应用脱水剂：甘露醇、甘油果糖、利尿剂、白蛋白4.亚低温治疗n动物实验显示亚低温治疗能够减少神经损害，而且低温治疗开始得越 早，再灌注持续时间越长，低温保护作用就越明显越持久.nHolzer M等在对3个有关复苏后低温治疗的随机临床实验进行荟萃分析后 认为，SCA后亚低温能改善神经系统预后，且不会产生明显的不良影响。n适应证：院外室颤（ventricular fibrillati

11、on，VF）或院内外非VF所 致的SCA，以及自主循环恢复后无意识但有满意血压的患者。溺水、低温 所致的SCA及复苏后低体温患者一般不实施诱导低温。n方法：通过血管内置入冷却导管，膀胱内注入冰生理盐水，应用冰毯、冰袋、冰帽等，迅速将患者体温降至3234，持续1224h。中国心肺复苏指南2009。5.脑保护：n钙离子拮抗剂，谷胱甘肽，神经节苷脂等n中药：动物实验初步表明，川芎嗪、左旋四氢巴马汀对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。6.高压氧治疗皮质激素：目前不主张常规应用。以往曾认为大剂量皮质激素可稳定细胞膜和溶酶体的活性,改善血脑脊液屏障和脑血管的通透性,加速脑水肿消散,故在脑复苏时常用。但经大量对照研究发现,传统的皮质激素并不能改善脑复苏的预后,还可因增高血糖、增加兴奋性氨基酸的释放而加重脑缺血性损害。目前对全脑缺血后脑复苏并不主张常规应用皮质激素