儿童休克的处理PPT课件.ppt
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1、儿童休克的处理儿童休克的处理定义定义v有效循环血量不足造成组织缺血缺氧而导致脑及全身重要器官损害的临床综合征 v心输出量(CO)=每搏量心率 每搏量与前负荷(容量负荷)、后负荷(压力负荷,用舒张末压表示)、心肌收缩力相关心血管参数之间的关系血压血压血压血压全身血管阻力全身血管阻力全身血管阻力全身血管阻力心输出量心输出量心输出量心输出量心搏量心搏量心搏量心搏量心率心率心率心率前负荷前负荷前负荷前负荷心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力后负荷后负荷后负荷后负荷不足不足不足不足代偿代偿代偿代偿心率心率心率心率 外周血管阻力外周血管阻力外周血管阻力外周血管阻力 可能增加搏出量可能增加搏出量可能增加
2、搏出量可能增加搏出量心源性休克等心源性休克等神经源性休克神经源性休克过敏性休克过敏性休克感染性休克感染性休克烧伤性休克烧伤性休克创伤性休克创伤性休克失液性休克失液性休克失血性休克失血性休克病因分类病因分类病因分类病因分类血流动力学分类血流动力学分类血流动力学分类血流动力学分类低血容量性休克 血管源(分布)性休克心源性休克梗塞性休克休克的分期休克的分期难治期难治期失代偿期失代偿期代偿期休克代偿期休克代偿期交感神经兴奋和儿茶酚胺增多交感神经兴奋和儿茶酚胺增多v皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩v脑动脉、冠状动脉不收缩脑动脉、冠状动脉不收缩v心肌收缩力增强心肌收缩力增强 休克的体征
3、v心血管直接体征心血管直接体征心率心率脉搏脉搏血压血压v终末器官灌注终末器官灌注脑脑皮肤皮肤肾肾心率脉搏心率脉搏v脉搏:中央和远端脉搏的触摸脉搏:中央和远端脉搏的触摸v心率心率v心音心音终末器官灌注:脑v脑脑:意识水平意识水平 神智清醒神智清醒对声音有反应对声音有反应对疼痛有反应对疼痛有反应无反应无反应终末器官灌注:皮肤皮肤颜色:皮肤颜色:粉红,苍白,紫绀,皮肤花纹末梢温度末梢温度肛指温差肛指温差毛细血管再充盈时间毛细血管再充盈时间终末器官灌注:肾v尿量尿量v正常正常12ml/(kg.h)v膀胱原来所存尿量不计在内膀胱原来所存尿量不计在内v反映肾小球滤过率反映肾小球滤过率v肾血流量肾血流量v重
4、要脏器灌注重要脏器灌注其他其他 v呼吸呼吸v神志神志v瞳孔瞳孔v水肿水肿血压血压v收缩压:收缩压:婴儿70mmhg110岁70mmhg+2y10岁以上,90mmhgv脉压差脉压差监测与实验室检查监测与实验室检查v血流动力学监测:血流动力学监测:CVP、肺动脉楔压、肺动脉楔压(PAWP)、)、COv血氧饱和度监测血氧饱和度监测v胃肠粘膜下胃肠粘膜下pH值、血气分析值、血气分析v血乳酸测定血乳酸测定v血糖血糖v血小板监测等血小板监测等 代偿期休克的临床表现代偿期休克的临床表现v多见于低血容量性休克的早期多见于低血容量性休克的早期面色苍白、四肢湿冷,尿量减少或正常,血压不低或轻度增高但脉压下降,心率
5、稍快血乳酸正常,胃肠粘膜下pH值下降可逆性失代偿期可逆性失代偿期 小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血,可出现脏器功能损害或衰小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血,可出现脏器功能损害或衰竭,临床表现为竭,临床表现为v面色苍白或青灰、肢面色苍白或青灰、肢凉凉v尿少尿少v肛指温差大或体温不肛指温差大或体温不升升v脉搏细速脉搏细速v意识障碍意识障碍v心音低钝心音低钝v血压下降或测不出血压下降或测不出v酸中毒明显酸中毒明显休克难治期休克难治期v病情继续进展将进入不可逆期,此时微循病情继续进展将进入不可逆期,此时微循环淤滞更加严重环淤滞更加严重vDIC,出血,出血v胃肠粘膜屏障受损,内源性感
6、染、胃肠粘膜屏障受损,内源性感染、SIRSv多器官功能不全或衰竭(多器官功能不全或衰竭(MODS/M0F),),死亡不可避免死亡不可避免 休克的治疗休克的治疗v快速积极的治疗是成功的关键,要兼顾全快速积极的治疗是成功的关键,要兼顾全身与局部组织灌注,保持足够的平均动脉身与局部组织灌注,保持足够的平均动脉压压v保证气道通畅,建立血管通路保证气道通畅,建立血管通路v扩容,稳定循环,维持平均动脉压、心率、扩容,稳定循环,维持平均动脉压、心率、尿量在正常范围,改善内脏缺氧,防止尿量在正常范围,改善内脏缺氧,防止MODS,降低病死率,降低病死率扩容的方法扩容的方法vNS20ml/kg,在补液,在补液40
7、60ml/kg后测后测CVPv继续输液:在其后的小时内,输入继续输液:在其后的小时内,输入2:1或或张溶液张溶液3050ml/kgv维持输液:休克纠正后小时内,输入维持输液:休克纠正后小时内,输入3:溶液溶液5080ml/kg。注意维护电解质平衡。注意维护电解质平衡v及下降,示血容量不足,宜大量输液;及下降,示血容量不足,宜大量输液;下降,正常,示轻变血容量不足,适下降,正常,示轻变血容量不足,适当输液;正常,下降示血容量正常,当输液;正常,下降示血容量正常,心搏差,宜强心扩血管;及增高,示心搏差,宜强心扩血管;及增高,示血容量多,心功能受损宜停输液强心血容量多,心功能受损宜停输液强心纠正酸中
8、毒纠正酸中毒v主要是去除产生酸血症的原因主要是去除产生酸血症的原因v动脉血动脉血pH 7.20pH 7.20时,应用碳酸氢钠使动脉时,应用碳酸氢钠使动脉血血pHpH7.257.25血管活性药物血管活性药物v儿茶酚胺类药物,能兴奋肾上腺素能受体,增加儿茶酚胺类药物,能兴奋肾上腺素能受体,增加MAP、增加全身氧运输、增加全身氧运输v药代动力学特点起效快,峰效应快和作用消失快药代动力学特点起效快,峰效应快和作用消失快v感染性休克时血管对儿茶酚胺类药物反应性降低,感染性休克时血管对儿茶酚胺类药物反应性降低,肾上腺素能受体下调,血管组织内诱导型一氧化肾上腺素能受体下调,血管组织内诱导型一氧化氮合酶(氮合
9、酶(iNOS)过度表达,)过度表达,NO产生过多产生过多v副作用:心率加快,心肌耗氧增加,可能不能有副作用:心率加快,心肌耗氧增加,可能不能有效改善内脏灌注与氧合,甚至损害内脏灌注与氧效改善内脏灌注与氧合,甚至损害内脏灌注与氧合合v在低血压时使用常用的是多巴胺、肾上腺素、去在低血压时使用常用的是多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素,血压正常时应用多巴酚丁胺甲肾上腺素,血压正常时应用多巴酚丁胺肾上腺素肾上腺素v是强大的是强大的和和受体激动剂,心排出量增加,受体激动剂,心排出量增加,氧运输增加氧运输增加v但是为儿茶酚胺类药物中产热效应最严重但是为儿茶酚胺类药物中产热效应最严重者,使全身耗氧上升和血乳酸增
10、加,加重者,使全身耗氧上升和血乳酸增加,加重全身缺氧全身缺氧v虽然肾血流增加但肾小球滤过率下降,加虽然肾血流增加但肾小球滤过率下降,加重肾损害重肾损害去甲肾上腺素去甲肾上腺素v可迅速改善血流动力学,改善内脏缺血缺氧的效可迅速改善血流动力学,改善内脏缺血缺氧的效果优于多巴胺和肾上腺素,改善肾功能,尿量和果优于多巴胺和肾上腺素,改善肾功能,尿量和肌酐清除率增加,肠道血流量增加,肌酐清除率增加,肠道血流量增加,pHi上升上升v受体兴奋心肌收缩力加强,冠脉灌注改善,逆转受体兴奋心肌收缩力加强,冠脉灌注改善,逆转心肌抑制状态心肌抑制状态v与多巴酚丁胺(与多巴酚丁胺(5g/kg.min)合用可进一步改善)
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