关于学校预防基孔肯雅热的倡议书精选.docx
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1、关于学校预防基孔肯雅热的倡议书亲爱的老师和同学们:广东近期天气炎热、降雨频繁,蚊虫已进入快速繁殖期,我省已发生基孔肯雅热疫情,登革热疫情也进入快速上升期。基孔肯雅热和登革热都是经伊蚊(俗称“花斑蚊”)叮咬传播的急性传染病。预防基孔肯雅热和登革热,关键都是清积水、灭成蚊、防叮咬。没有积水就没有蚊虫滋生,没有蚊虫就没有基孔肯雅热和登革热的传播。为了您和您家人的健康,请大家积极行动起来,人人齐动手,积极翻盆倒罐、清理积水、整洁环境、防蚊灭蚊,共同营造干净整洁、健康舒适的生活工作环境。在此,我们向全体师生发出倡议:一、翻盆倒罐清积水,不给蚊虫留温床1 .室内清积水(1)水生植物要定期换水洗瓶(每星期至
2、少1次),勿让花盆托盘留有积水。(2)及时清理厨房和卫生间闲置容器、饮水机托盘等积水。2 .室外清积水3 1)重点排查房屋前后、花园、阳台、天台、水池、树洞、绿化带等地,及时清理废弃容器、水养植物的容器、轮胎、杂物、塑料垃圾、竹筒等积水。4 2)各种闲置盆罐、饮料罐、食品盒、玻璃瓶等废弃容器,及时清除丢弃或翻倒过来。二、积极动手灭蚊虫,家里家外无死角居家发现有成蚊时,可使用市售有合格证号的杀虫气雾剂、蚊香、灭蚊片等卫生杀虫剂等灭蚊,施药前先关闭门、窗,施药后人员离开,0.51小时后再打开门、窗通风20分钟后,人方可进入室内。也可电蚊拍等击杀。三、严防死守防叮咬,个人防护记心间1 .室内防叮咬家
3、居安装纱门、纱窗(纱网筛目小于20目,即筛孔平均边长0.9mm),在纱窗上喷洒杀虫剂效果更佳;睡觉时使用蚊帐。2 .室外防叮咬3 1)出门穿着浅色长袖衣服及长裤。(2)避免在蚊虫出没频繁的时段(7:009:00和16:0018:00)在树荫、草丛、凉亭等户外阴暗处逗留。4 3)在外露的皮肤及衣服上可使用含有避蚊胺、驱蚊酯、派卡瑞丁、柠檬叶、梭叶油等成分的驱蚊产品。四、旅途防护不松懈,平安出行才舒心1 .出行前:提前查询目的地的基孔肯雅热和登革热流行状况,准备宽松、浅色的长袖衣裤,含避蚊胺、避蚊酯等成分的驱蚊剂等防蚊物品。2 .出行时:尽量住在有空调或装有防蚊纱窗的地方,清理居住地室内外(如花盆
4、托盘、水桶、花瓶等容器)的积水;要关好房间的纱门、纱窗,使用蚊帐、蚊香等防蚊用品;于外露的皮肤及衣服上搽上含有避蚊胺成分的驱蚊剂,并依照说明重复使用驱蚊剂。3 .归来后:14天内留意自身健康状况,若出现发热、关节痛或肌肉痛、皮疹等症状,及时就医并主动说明旅行史和暴露史。五、出现症状别拖延,及时就医早治疗如果出现发热、关节疼痛或肌肉疼痛、皮疹等症状,请及时前往医疗机构就诊。特别是近期如有基孔肯雅热或登革热流行地区旅居史,或者有明确的蚊虫叮咬史,可主动向接诊医生说明。在校师生有疑似症状可自行前往学校卫生服务中心就诊。蚊虫防控没有旁观者,人人都是主力军!让我们从今天起,把“清积水”变成生活习惯,让“
5、灭蚊虫”成为家庭任务,让“防叮咬”成为出行标配!一人行动,全家受益;人人为我,我为人人!让我们共同守护洁净家园,为自己和家人的健康保驾护航!基孔肯雅热诊断和治疗方案基孔肯雅热(Chikungunyafever)是由基孔肯雅病毒(ChikUngUnyaVirUS,CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行。一、病原学CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的SemIikiforeSt(SF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结
6、构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白El和E2)和4个非结构蛋白(nsPl、nsP2,nsP3和nsP4)oCHiKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为1112kb0病毒基因组编码顺序为5-NSl-NS2-NS3-NS4-C-E3-E2-E1-33通过病毒部分El基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。CHIKV可在Vero.C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。CHiKV对理
7、化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。二、流行病学(一)传染源。人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。1 .患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后25天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。2 .隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。3 .非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、狱猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。(二)传播途径。埃及伊蚊(ZedeSae幻和白纹伊蚊(Ze.夕方
8、S)是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道。(三)人群易感性。人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。(四)流行特征。1 .地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005-2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。
9、2 .人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。3 .季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。4 .输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHlKV传入,就可能引起流行或暴发。三、发病机制与病理改变(一)发病机制。基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。1 .病毒直接侵犯:人被感染CHlKV的蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第12天是高病毒血症期,第34天病毒载量下降,通常第
10、5天消失。病毒通过其包膜上的El、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。2 .免疫机制:有研究发现,患者病后26天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素y诱导蛋白-IO(CXeL-10)、白细胞介素-8(IL-8),单核细胞化学趋化蛋白T(MCP-I)和干扰素y诱导的单核因子(MlG/CXCL9)等,而且以CXCL-IO增高为主。患
11、者血清中干扰素丫、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子,如IL-ip.IL-6、IL-IO和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-IO和MCP-I的浓度下降,由于CXCL-IO的功能是在细胞免疫反应中对Thl细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。(二)病理改变。1 .骨骼肌:主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHlKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润
12、2 .关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。3 .皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。4 .中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。5 .肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和KUPffer细胞可见病毒抗原及出芽。6 .脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。四、临床表现本病的潜伏期为212天,通常为37天。(一)急性期。L发热:病人常突然起病,寒战、发热,体温可达3TC,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热17天即可退热
13、有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续35天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。7 .皮疹:80%的患者在发病后25天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫瘢,疹间皮肤多为正常,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。8 .关节疼痛:发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。9 .其他:
14、极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。(二)恢复期。急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。个别患者留有关节功能受损等后遗症。五、实验室检查(一)一般检查。1 .血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。2 .生化检查:部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶(CK)升高。3 .脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。(二)血清学检查。1 .血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病
15、后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。2 .血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA)、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。(三)病原学检查。1 .核酸检测:采用RT-PCR和Real-timePCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。2 .病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。六、诊断及鉴别诊断(一)诊断依据。1 .流行病学资料:生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史,发病前12天内有蚊虫叮咬史。2 .临
16、床表现:急性起病,以发热为首发症状,病程25天出现皮疹,多个关节剧烈疼痛。3 .实验室检查:(1)血清特异性IgM抗体阳性;(2)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高;(3)从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA;(4)从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。(二)诊断标准。1 .疑似诊断:具有上述流行病学史和临床表现;无流行病学史者,但具有上述典型的临床表现。2 .确定诊断:疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。(三)鉴别诊断。1 .登革热:基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同,临床表现亦类似,与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长,
17、出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。2 .0nyong-nyong等甲病毒感染:Crnyong-IlyOng病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似,不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别,需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉,对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。3 .传染性红斑:由细小病毒B19引起,首先出现颤部红斑,伴周苍白,25天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎,较多发生在近端指趾关节、掌关节,可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。4 .其他:本
18、病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。七、治疗本病无特效药物治疗,主要为对症处理。(一)一般治疗。发热期应卧床休息,不宜过早下地活动,防止病情加重。采取防蚊隔离措施。(二)对症治疗。1 .降温:对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者,要避免酒精擦浴。可使用非畜体消炎药(NSAIDS),避免使用阿司匹林类药物。2 .止痛:关节疼痛较为严重者,可使用镇痛药物。3 .脑膜脑炎的治疗:治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。4 .关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。八、出院标准体温恢复正常,隔离期已满(病程大于5天)。九、预后
19、本病为自限性疾病,一般预后良好。十、预防基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。(一)控制传染源。尽量就地治疗,以减少传播机会。患者在病毒血症期间,应予以防蚊隔离。隔离期为发病后5天。发现疑似和确诊病例应及时上报。(二)切断传播途径。病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。(三)保护易感人群。目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。学校预防基孔肯雅热指南温馨提示尊敬的家长、亲爱的同学们:近期,基孔肯雅热来势汹汹,佛山市多地均出现相关病例,给大家的健康带来了潜在威胁。为保障全体师生及家长的健康安全,我校特此发出温馨提醒,请大家提高警惕,科学防范,共同做好疾病预防工作。关于
20、基孔肯雅热一、基孔肯雅热是什么?基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起的一种急性传染病,主要通过伊蚊(俗称“花斑蚊)叮咬传播,在广东,主要是通过白纹伊蚊叮咬传播。目前,全球已有100多个国家报告过这个疾病。二、感染后会有哪些症状?基孔肯雅热典型的临床表现是:刚开始:通常以发热最先出现,随后出现关节疼痛等症状,疼痛多出现在腕关节、膝关节、踝关节、指关节等小关节。23天后:会出现皮疹,多为斑丘疹,皮疹可出现在四肢或全身,一般35天就退疹。整个病程通常持续57天,绝大多数患者病情较轻,个别患者关节疼痛可持续两三个月。新生儿、老年人及慢性病患者(如高血压、糖尿病、心脏病等)感染后风险更高,可能出现严重并发症,
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