基孔肯雅热诊断和治疗方案12篇(详细版).docx
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1、基孔肯雅热诊断和治疗方案(共12篇)目录篇一基孔肯雅热诊断和治疗方案2篇二关于医院卫生院基孔肯雅热防控工作方案11篇三、卫生院基孔肯雅热防控工作方案18篇四基孔肯雅热预防知识25篇五、关于社区基孔肯雅热防控应急预案30篇六、2025年学校基孔肯雅热防控预案42篇七建筑工程基孔肯雅热疫情应急预案54篇八幼儿园基孔肯雅热防控工作方案61篇九幼儿园2025年基孔肯雅热防控工作方案67篇十2025年幼儿园基孔肯雅热防控工作方案72篇十一、2025年中学基孔肯雅热防控工作方案77篇十二、2025年学校基孔肯雅热防控工作方案86篇-、基孔肯雅热诊断和治疗方案基孔肯雅热(Chikungunyafever)是
2、由基孔肯雅病毒(ChikUngUnyaVirUS,CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行。一、病原学CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的SemlikifOreSt(SF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白El和E2)和4个非结构蛋白(IlSP1、IISP2、nsP3和nsP4)oCHlKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为Il-IZkbo病毒基因组编码顺序为5-NSl-NS2-N
3、S3-NS4-C-E3-E2-El-3o通过病毒部分El基因的系统发生分析可将CHlKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。CHIKV可在Vero.C636,BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。CHlKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。二、流行病学(一)传染源。人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要
4、传染源。L患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后25天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。2 .隐性感染者:是CHlKV的重要传染源。3 .非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、狱猴和蝙蝠可自然或实验感染CHlKV,并能产生病毒血症。(二)传播途径。埃及伊蚊(ZedeSae幻和白纹伊蚊(Ze.夕方S)是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道。(三)人群易感性。人对CHlKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。(四)流行特征。1 .
5、地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005-2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。2 .人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。3 .季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,
6、热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。4 .输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHlKV传入,就可能引起流行或暴发。三、发病机制与病理改变(一)发病机制。基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。1 .病毒直接侵犯:人被感染CHlKV的蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第12天是高病毒血症期,第34天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的El、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白Ccalthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导
7、致细胞坏死和凋亡。病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。2 .免疫机制:有研究发现,患者病后26天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素y诱导蛋白-Io(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8),单核细胞化学趋化蛋白T(MCP-I)和干扰素y诱导的单核因子(MlG/CXCL9)等,而且以CXCL-IO增高为主。患者血清中干扰素丫、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子,如IL-ip.IL6IL-IO和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-Io和MCP-I的浓度下降,由于CXCL-IO的功能是在细胞免疫反应中对Thl
8、细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。(二)病理改变。1 .骨骼肌:主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHlKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。2 .关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。3 .皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。4 .中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质
9、及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。5 .肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和KUPffer细胞可见病毒抗原及出芽。6 .脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。四、临床表现本病的潜伏期为212天,通常为37天。(一)急性期。1 .发热:病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39C,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热17天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续35天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。2 .皮疹:80%的患者在发病后25天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫瘢,
10、疹间皮肤多为正常,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。3 .关节疼痛:发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。4 .其他:极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。(二)恢复期。急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。个别患者留有关节功能受损等
11、后遗症。五、实验室检查(一)一般检查。1 .血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。2 .生化检查:部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶(CK)升高。3 .脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。(二)血清学检查。1 .血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。2 .血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA)、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。(三)病原学
12、检查。1 .核酸检测:采用RT-PCR和Real-timePCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。2 .病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。六、诊断及鉴别诊断(一)诊断依据。1 .流行病学资料:生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史,发病前12天内有蚊虫叮咬史。2 .临床表现:急性起病,以发热为首发症状,病程25天出现皮疹,多个关节剧烈疼痛。3 .实验室检查:(1)血清特异性IgM抗体阳性;(2)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高;(3)从患者标本中检出基孔肯
13、雅病毒RNA;(4)从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。(二)诊断标准。1 .疑似诊断:具有上述流行病学史和临床表现;无流行病学史者,但具有上述典型的临床表现。2 .确定诊断:疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。(三)鉴别诊断。1.登革热:基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同,临床表现亦类似,与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长,出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。2.0nyong-nyong等甲病毒感染:Onyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似,不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别
14、需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉,对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。3 .传染性红斑:由细小病毒B19引起,首先出现颤部红斑,伴口周苍白,25天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎,较多发生在近端指趾关节、掌关节,可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。4 .其他:本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。七、治疗本病无特效药物治疗,主要为对症处理。(一)一般治疗。发热期应卧床休息,不宜过早下地活动,防止病情加重。采取防蚊隔离措施。(二)对
15、症治疗。1 .降温:对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者,要避免酒精擦浴。可使用非畜体消炎药(NSAlDS),避免使用阿司匹林类药物。2 .止痛:关节疼痛较为严重者,可使用镇痛药物。3 .脑膜脑炎的治疗:治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。4 .关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。八、出院标准5 温恢复正常,隔离期已满(病程大于5天)。九、预后本病为自限性疾病,一般预后良好。十、预防基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。(一)控制传染源。尽量就地治疗,以减少传播机会。患者在病毒血症期间,应予以防蚊隔离。隔离期为发病后5天。发现疑似和确诊病例应及时上报。(二)切
16、断传播途径。病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。(三)保护易感人群。目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。篇二关于医院卫生院基孔肯雅热防控工作方案基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引发,经伊蚊叮咬传播的急性传染病,与登革热、寨卡病毒病传播途径和流行特征相似。近年来,我国境外输入病例增多,本地传播风险升高。为有效防控基孔肯雅热,保障公众健康,依据相关法律法规和技术指南,结合我院实际,制定本方案。一、防控目标1 .提升我院对基孔肯雅热的早期识别、诊断和治疗能力,实现早发现、早报告、早隔离、早治疗。2 .强化医院感染控制,杜绝疫情在院内传播扩散。3 .积极配合卫生行政部门
17、和疾控机构开展防控工作,降低疫情社会影响。二、组织架构与职责分工(一)防控工作领导小组职责:全面统筹医院防控工作,制定防控策略和重大决策,协调各方资源,保障防控工作顺利开展。协助组长:落实防控措施,监督检查各科室工作执行情况,及时向组长汇报防控进展,组织开展疫情应急处置工作。医务科:组织医务人员开展基孔肯雅热诊疗知识培训I,规范门诊、急诊患者接诊流程,加强疑似病例筛查和诊断,协调科室会诊和转诊工作,确保患者得到及时救治。护理部:组织护理人员防控知识培训L落实护理防控措施,加强病房管理,做好患者护理,尤其是疑似和确诊病例的隔离护理,防止交叉感染。院感科:制定和完善医院感染防控方案,监督检查各科室
18、感染防控措施落实情况,开展医院环境和物品消毒效果监测,指导医务人员做好个人防护,防止院内感染发生。防保科:负责疫情监测、报告和流行病学调查工作,及时收集、分析和上报疫情信息,配合疾控机构开展疫情处置,指导做好疫点消毒和蚊媒控制工作。药剂科:保障基孔肯雅热防治药品和物资的储备与供应,确保药品质量和安全。后勤保障科:负责医院环境卫生管理,做好防蚊灭蚊设施建设和维护,保障防控工作所需物资和设备的供应与调配。(二)医疗救治专家组组长:(组长姓名)职责:负责基孔肯雅热病例的诊断、治疗和会诊工作,制定和修订诊疗方案,指导临床科室开展医疗救治,对疑难病例进行讨论和评估,提出治疗建议。三、监测与报告(一)病例
19、监测1 .门诊监测:门诊医生对发热(体温38。)伴皮疹或关节疼痛的患者,详细询问流行病学史,包括发病前12天内是否前往基孔肯雅热流行区,或居住、工作场所周围是否有病例发生。对疑似病例及时采集血液标本,送检验科进行相关检测。2 .住院监测:住院部医生对新入院患者进行全面问诊和体格检查,重点关注发热、皮疹、关节疼痛等症状及流行病学史。对疑似病例及时隔离治疗,并报告医务科和防保科。3 .实验室监测:检验科开展基孔肯雅热病毒核酸检测、血清特异性IgM和IgG抗体检测等项目。对临床高度疑似病例,虽实验室检测阴性,但仍不能排除诊断的,应重复检测或送上级实验室进一步检测。G)疫情报告1 .医务人员发现基孔肯
20、雅热疑似病例、临床诊断病例和确诊病例,24小时内通过“中国疾病预防控制信息系统进行网络直报,报告疾病类别选择“其他传染病-基孔肯雅热。2 .尚不具备网络直报条件的,以电话、传真等方式及时向当地县级疾控中心报告,并及时寄送出传染病报告卡,县级疾控中心接到报告后立即进行网络直报。3 .医疗卫生机构根据实验室检测、流行病学调查结果及时对病例信息进行复核、订正。明确感染来源后,及时订正病例分类,境外输入病例在备注栏标注境外国家或地区名称,省外输入病例标注输入来源的省、市、县三级行政区划名称。四、病例管理与救治(一)病例管理1 .病毒血症期(起病7天内)患者原则上住院防蚊隔离治疗,防蚊隔离期限从发病日起
21、不少于7天,体温自然下降至正常超过24小时后解除防蚊隔离。2 .医疗机构落实防蚊灭蚊措施,病区安装纱门纱窗,患者使用蚊帐,防止院内感染;同时做好外环境蚊媒孳生地处理。3 .若病例不住院,医疗机构告知其防蚊隔离要求,自行做好居家健康监测管理,辖区疾控机构、社区卫生服务中心(乡镇卫生院)提供指导。(二)医疗救治1 .目前无针对基孔肯雅热的特效抗病毒药物,主要采取对症、支持治疗。2 .发热患者体温在38.5C以上,给予物理降温,如冰敷、酒精擦浴等;体温超过38.5C或伴有明显不适,给予退热药物,如对乙酰氨基酚等。3 .关节疼痛患者休息,减少关节活动,使用非第体类抗炎药缓解疼痛,如布洛芬、茶普生等;疼
22、痛严重者可短期使用糖皮质激素,如泼尼松、地塞米松等,但注意不良反应。4 .皮疹患者避免搔抓,防止皮肤继发感染,可局部涂抹炉甘石洗剂等止痒药物,如有皮肤破损或继发感染,给予相应抗感染治疗。5 .患者卧床休息,多饮水,给予营养丰富、易消化的饮食。病情较重、进食困难或出现脱水症状的患者,及时补充液体和电解质,维持水、电解质平衡,必要时给予静脉营养支持治疗。6 .对关节疼痛持续时间较长、出现关节畸形的患者,尽早进行康复治疗,包括物理治疗、运动疗法、按摩等,促进关节功能恢复,减轻疼痛,提高生活质量。康复治疗在医生指导下,根据患者具体情况制定个性化方案。五、医院感染控制1 .严格执行准预防措施,医务人员在
23、诊疗过程中正确使用个人防护用品,如口罩、手套、护目镜、隔离衣等,避免无有效防护接触患者血液及血性分泌物和排泄物。2 .加强病房管理,保持病房通风良好,定期进行空气消毒和物体表面清洁消毒。对疑似和确诊病例安排单独病房,如条件不允许,可将同类患者安置在同一病房,床间距不小于Ll米。3 .规范医疗废物管理,对患者产生的医疗废物,按照医疗废物管理条例相关规定进行分类收集、包装、标识,并交由有资质的医疗废物处置单位处理。4 .加强医院内环境清洁和消毒,定期对门诊大厅、病房、走廊、电梯等公共场所进行清洁和消毒,尤其是蚊媒易栖息和孳生的区域,如卫生间、垃圾桶周围、下水管道等,增加消毒频次。六、蚊媒控制1 .
24、开展医院内蚊媒监测,定期对医院环境中的蚊虫密度进行监测,掌握蚊虫孳生和活动情况,为蚊媒控制提供依据。2 .清除蚊虫孳生地,定期对医院内的积水容器、花盆托盘、水桶、下水道等进行清理和疏通,避免积水滋生蚊虫。对水培植物,每3-5天彻底换水,冲洗容器内壁和植物根部,或投放灭蚊幼剂。3 .实施化学灭蚊,在蚊媒密度较高或疫情发生时,使用符合国家标)隹的杀虫剂对医院内公共场所、绿化带、下水道等区域进行喷洒,杀灭成蚊和蚊幼虫。同时,对病房、门诊等室内区域可使用蚊香、电蚊拍等工具辅助灭蚊。七、培训与演练1 .定期组织医务人员开展基孔肯雅热防控知识培训,包括疾病的流行病学、临床症状、诊断标准、治疗方法、防控措施
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