心血管内科心内科见习教案动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病.docx

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1、教案首页早节动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病授课内容动脉粥样硬化心绞痛心肌梗死授课学时4学时教学目的掌握动脉粥样硬化的危险因素r解动脉粥样硬化的病理分型掌握心绞痛的分型掌握心绞痛的临床表现掌握心肌梗死的临床表现、心电图变化、诊断、治疗了解心肌梗死的并发症及处理原则教学重点心绞痛临床表现心肌梗死心电图改变及定位诊断教学难点心绞痛与心肌梗死鉴别要点冠心病的PCI治疗教学方法讲授法；多媒体辅助教学法；临床照片演示法；比较法；提问法教具准备多媒体设备；自制课件；Powerpoint软件教学参考资料内科学（全国图等教育院校教材）教学后记实际和临床联系密切为特点，通过文字图片的展示，优化课堂教学，增

2、加容量，提高教学效率，内容层次明确，回面清晰，美观，使课件演不与课堂讲授融为一体。教学过程教师活动教学内容学生活动备注讲授新课一、动脉粥样硬化比较举例【概念】动脉粥样硬化：是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管控缩小。受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质

3、积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。小动脉硬化：小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在局血压患者。动脉中层硬化：多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。【危险因素】1年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快。2血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素3 .高血压60%-70舶勺冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高34倍。4 吸烟吸烟者发病率和病死率增图26倍。被动吸烟也是危险因素。5

4、糖尿病和糖耐量异常提问：你认为哪些危险因素最常见?活跃课堂气氛，提高学生积极性。此部分为重点糖尿病患者较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅其他的危险因素尚有：肥胖；从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。西方的饮食方式；遗传因素；性情急躁、好胜心和竞争性强、不你认为饮酒是讲授善于劳逸结合的A型性格者。危险因素吗？新近发现的危险因素还有：血中同型半胱氨酸增高；胰岛素抵抗增强；血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；病毒、衣原体感染等。【发病机制】包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克提问：目前哪种学说被广泛隆学说等。近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”。认认可？为本病各种主要危险因素最终

5、都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症纤维增生性反图片演示的结果。结合图片，加深认识提问：稳定斑块和不稳定斑块的区别？理论联系实际，加深理解。图片演示【病理】列举主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，而肺循环动脉极少受累。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型：I型脂质点：动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。n型脂质条纹：动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。川型斑块前期：细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑

6、肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。W型粥样斑块：脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。V型纤维粥样斑块：为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。图片演示W型复合病变：为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑结合图片，加块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥深认识。讲授样物质进入血流成为栓子。【分展过程可分为4期。L无症状期或称亚临床期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始

7、直到动脉粥样硬化已经形成.，但尚无器官或组织受累的临床表现。2缺血期：由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。讲授3坏死期：由于血管内急性血栓形成使管腔闭塞而产生器官组织坏死的表现。4纤维化期：长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。【临床表现】主要是有关器官受累后出现的病象。1-一般表现：可能出现脑力与体力衰退。2主动脉粥样硬化：如收缩期血压升高、脉压增宽、槎动脉触诊可类似促脉等。腹主动脉瘤可有搏动性肿块、杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹引起声音嘶哑、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。3冠状动脉粥样硬

8、化4颅脑动脉粥样硬化：脑血管意外（缺血性举例讲授脑卒中）；长期慢性脑缺血造成脑萎缩时，可发展为血管性痴呆。5肾动脉粥样硬化：可引起顽固性高血压，年龄在55岁以上而突发高血压者，应考虑本病的可能。如发生肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭和发热等。长期肾脏缺血可致肾萎缩并发展为肾衰竭。6.肠系膜动脉粥样硬化：可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。7-四肢动脉粥样硬化：下肢发凉、麻木和典型的间歇性跛行，严重者可持续性疼痛，如动脉管腔完全闭塞时可产生坏疽。【实验室检杳】本病尚缺之敏感而又特异性的早期实验

9、室诊断方法。部分患者有脂质代谢异常：血总胆固醇增高、LDL胆固醉增高、HDL胆固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp（a）增高。数字减影法动脉造影、多普勒超声、X线、电子计算机断层显像（CT）或磁共振显像、放射性核素检查。血管造影是诊断动脉粥样硬化最直接的方法。血管内超声显像和血管镜检查是辅助血管内介入治疗的新的检查方法。【诊断】有器官明显病变时，诊断并不困难，但早期诊断很不容易。【治疗】积极预防，积极治疗，防止恶化，延长寿命。1 一般防治措施：患者主观配合；合理膳食；适当体力活动；生活规律；戒烟戒酒；控制危险因素。2 .药物治疗：调脂药物；抗血小板药物；抗凝药物；对症治疗。3介

10、入和外科手术治疗二、心绞痛提问：你认为哪种检查是“金标准”？提问：稳定型心绞痛属于以前传统分类的哪一种？师生互动稳定型心绞痛【概念】稳定型心绞痛亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。讲授特点：阵发性胸骨后部压榨性疼痛或憋闷感觉，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。男性多于女性，年龄在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因。【机制】供血与心肌需血之间发生矛盾。比较心肌氧耗指标为“心率X收缩压”。在多数情况下，心绞痛常在同一“心率X

11、收缩压”的水平上发生。疼痛感觉的产生：心肌代谢产物如乳酸、丙酮酸等酸性物质，刺激心脏自主神经末梢，经15胸交感神经节传至大脑，产生疼痛感觉。图片演示举例结合图片，加深理解。【病理】病变血管直径减少70%，无显著狭窄者提示冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。讲授此部分为重点内容。【临床表现】1.症状部位：主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。性质：压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，不像针刺或刀扎样锐性痛，有些患者仅觉胸闷。诱因：体力劳动或情绪

12、激动（如愤怒、图片演示焦急、过度兴奋等）。持续时间：35分钟。缓解方式：停止活动，舌下含用硝酸甘油在几分钟内缓解。2.体征常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗。【辅助检查】心电图：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。心绞痛发作时暂时性ST段压低。O.lmV），发作缓解后恢复。结合图片，力口深理解。思考：ST段下移还可见于哪种疾病？理论联系实际，加深理解。图片演示心电图负荷试验：运动方式主要为分级活动平板或踏车，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低O.lmV持续2分钟为运动试验阳性标准。心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病图片演示者禁作运动

13、试验。一运动前运动中运动后心电图连续动态监测：从中发现心电图ST.T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对昭。八、提问：你认为哪些患者不适合心电图负荷试验？图片演示*.:二N9JR1V结合图片，加深理解。m一jtcmwLit一r50%;左前降支和回旋支近端狭窄70双冠状动脉3支病变伴左心室射血分数V50%;稳定型心绞痛又拈科药物治疗反应不佳，影响工作和生活；有严重室性心律失常伴左主干或3支病变；介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常。种？思考：一位正在进行正规药物治疗的患者拟行搭桥手术，术前应注意哪些问题？你对“不稳定”如何理解？讲授4.运动锻炼疗法不稳定型心绞痛【概念】恶化型心绞

14、痛、卧位型心绞痛、静息心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等，目前已趋向于统称之为不稳定型心绞痛。这类心绞痛患者临床上具有不稳定性，有进展至心肌梗死的高度危险性，必须予以足够的重视。【机制】与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，使局部心肌血流量明显下降，导致缺血加重。【临床表现】1 原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；1.1 个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；3休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST

15、段抬高的变异型心绞痛也属此列。危险分层：低危组：新发的或是原有劳力性心绞痛恶化加重，达CCS川级或W级，发作时ST段下移w1mm，持续时间V20分钟，胸痛间期心电图正常或无变化。中危组：就诊前一个月内（但48小时内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，持续时间v20分钟，心电图可见T波倒置0.2mV，或有病理性Q波。高危组就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛伴一过性ST段改变（0.05mV）新出现提问：对不稳定型心绞痛患者进行分层的目的何在？提问：你认为不稳定型心绞痛患者在缓解期以哪种治疗药物为重点？活跃课堂气氛举例比较图片演示图片演示束支传导阻滞或持续性室速，持续时间20分钟。【治

16、疗】疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的患者应立即住院。1一般处理：卧床休息、心电监护、吸氧、镇痛、及早给予他汀类药物。2缓解疼痛：硝酸酯类；3-受体阻滞齐非氢毗咤类钙拮抗剂。3抗凝（抗栓）：阿司匹林、氯毗格雷、低分子肝素（溶栓药物有促发心肌梗死的危险，不推存应用）4其他：PCI治疗。出院后应继续强调抗凝和调脂治疗，特别是他汀类药物的应用以促使斑块稳定。三、心肌梗死【概念】心肌梗死是心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。【机制】绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情

17、况下粥样斑块内或具卜发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。诱因：交感活动增加；饱餐；体力活动、情绪激动、用力大便；出血、休克。【病埋】病变部位：左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。 左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室图侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。 左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。病理过程：提问：许多患者往往清晨发病，为什么？结合图片，力口深理解。思考：血管狭窄较轻的患者相对不易发生心肌梗死，你认为此观点

18、正确吗？结合图片，复习病理学知识，加深理解。列举讲授壮片Illi悴M播的血岸心肌梗死属于贫血性梗死，这种说法对吗？收地461冷脂吸堆提问：此分级方法和前面所学的心功能不全的分级方法有何不同？活跃课堂气氛。闭塞后2030分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，12小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。继发性病变：心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。【病理生理】主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，AMI引起的心力衰喝称为泵衰竭，按Ki11ip分级法可分

19、为：I级：尚无明显心力衰竭；n级：有左心衰竭，肺部啰音v50%肺野；川级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；w级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学提问：心肌梗死患者疼痛的特点与心绞痛患者有何不同？此部分为重点内容。变化。【临床表现】与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。图片演示先兆：发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气结合图片，加深 理解，图中心电 图显示心肌梗 死发生于哪个 部位，对应哪支 血管？急、烦躁、心绞痛等。症状：疼痛：程度重、持续时间长；全身症状：发热、血沉快；胃肠道症状；心律失常：前壁常见室性期前收缩，下壁常见传导阻滞；低血压、休克；心力衰竭。体征：心尖区第

20、一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律，二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致图片演示的粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。【辅助检查】K心电图1.ST段抬高型：ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向Ml区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。t ? t7: : 7： I . : F j ：E 77* 二二十 f此部分为重点比较思考：心肌梗死的心电图诊断为何强调动态演变，ST段抬高还可见于其他哪种疾病？压低O.lmV

21、但aVR导联（有时还有VI导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下Ml所致。无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。讲授3动态演变：起病数小时内为超急性期改变，可出现异常高大两肢不对称的T波。数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形2日内出现成单相曲线。数小时比较病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。在早期如不进行治疗干预，ST段抬段持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。4.定位诊断：前壁：V3、V4;前间

22、壁：VI、V2;广泛前壁：VIV6;侧壁：1、aVL;下壁：H、川、aVF;后壁：V7、V8、V9。K放射性核素检查】可显示Ml的部位和范围。（超声心动图X有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。K实验室检查1 白细胞增图、中性粒细胞增多、嗜酸性粒细胞减少、红细胞沉降率增快、c反应蛋白增高。2心肌坏死标记物:肌红蛋白起病后2小时内升高T2小时内达高峰，2448小时内恢复正常。肌钙蛋白1（cTnl）或丁（cTnT）起病34小时后升高，cTnl于1124小时达高峰，710天降至正常，cTnT于2448小时达高峰，1014天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增图是诊断心肌梗死

23、的敏感指标。肌酸激酶同工随CK-MB升高，在起病后4小时内增局，1624小时达图峰，34天恢复止常，其增局的程度能较准确地反映梗死的范围,其图峰出现时间是否提刖有助于判断溶栓治疗是否成功。综合评价：肌红蛋白出现最早，敏感性高，但特异性不强；cTnT和cTnl出现稍延迟，特异性很高，缺点是持续时间可长达1014天，对在此期间出现胸痛，判断是否有新的梗死不利。CK-MB虽不如cTnT、cTnl敏感，但对早期（V4小时）AM1的诊断有较重要价值。以往沿用多年的肌醵激醵（CK）、天门冬酸氨基转移酸（AST）以及乳酸脱氢酶（LDH），其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标记物，目前已不常用。提问：心肌细

24、胞标志物中出现最早的、持续时间最长的分别是什么？结口图片，力口沐理解，掌握心绞痛、心肌梗死诊断流程。结合并发症，回顾相关病理知识。图片演示【诊断】依据：典型症状；心电图改变；心肌坏死标志物。镇静、缓解疼痛对患者有哪些好处？提问：你认为心肌梗死最佳治疗方法是什么【鉴别诊断】心绞痛；主动脉夹层；急性肺动脉栓塞；急腹症；急性心包炎。【并发症】乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后综合征。【治疗】治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰喝和

25、各种并发症，防止猝死。1监护和一般治疗：休息；监测；吸氧,；护理；建立静脉通道；阿司匹林。2解除疼痛：哌替咤或吗啡；可待因或罂粟碱；硝酸酯类。3再灌注心肌介入治疗（PCI）：适应证为ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞；ST段抬高并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；非ST段抬高型但梗死相关动脉严重狭窄，血流WTIMIH级。应注意发病12小时以上不宜施行PCI:不宜对非梗死相关的动脉施行PCI;要由有经验者施术，以避免延误时机。观看图片，加深理解。你认为溶栓治疗有哪些缺点及优点？理论联系实际。溶栓治疗：适应证两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV，肢导联O.lmV）起病

26、时间V12小时，患者年龄V75岁。ST段显著抬高的Ml患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。心肌梗死早期ST段抬高性Ml，发病时间已达1224小时，但如仍有进行不宜应用洋地性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。禁忌证既往发黄类药物，为什生过出血性脑卒中，1年内发生过么？缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（24周）有活动性内脏出血；未排除主动脉夹层；人院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏；近期（V3周）外科大手术；近期（V2

27、周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。溶栓药物的应用：尿激酶：链激酶；重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）。血管是否开通根据冠状动脉造影直接判断，或根据：心电图抬高的ST段于2小时内回降50%，；胸痛2小时内基本消失；2小时内出现再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）。紧急主动脉冠状动脉旁路移植术再灌注损伤：常表现为再灌注性心律失常，应作好相应的抢救准备。出现严重心律失常的情况少见，最常见的为一过性非阵发性室性心动过速，对此不必行特殊处理。4消除心律失常：发生心室颤动或持续多比较形性室性心动过速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律；一旦发现室性期前收缩或

28、室性心动过速，立即用利多卡因50100mg静脉注射，每510分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以13mg/min的速度1争脉滴注维持，如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗；对缓慢性心律失常可用阿托品0.51鸣肌内或静脉注射；房室传导阻滞发展到第一度或第二度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗；室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。5,控制休克：补充血容量；应用升压药；应用血管扩张剂；有条件的医院考虑用主动脉内球囊反搏术进行辅助循环。6-治疗心力衰竭：扩血管、利尿

29、为主。7其他治疗：3受体阻滞剂和钙通道阻滞剂；血管紧张素转换醵抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂；极化液疗法；抗凝疗法8恢复期的处理：经24个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分患者可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。9并发症的处理：并发栓塞时，用溶解血栓和（或）抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗，但手术死亡率高。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、口引喋美辛等治疗。10 .右心室心肌梗死的处埋：与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心裳竭伴低血压，而无左

30、心共竭的表现时，宜扩张血容量。如输液12L低血压未能纠止可用正性肌力药以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房至传导阻滞者可予以临时起搏。11 非ST段抬图型心肌梗死的处理：非ST段抬高型Ml也多是非Q波性，此类患者不宜溶栓治疗。其中低危险组（无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治疗为主；中危险组（伴持续或反复胸痛，心电图无变化或ST段压低提问：右心室心肌梗死的特点是什么？如何理解？思考题：1 典型心绞痛的疼痛有何特点？2 ,心肌梗死的心电图特征性变化是什么？3 .何谓心肌再灌注？有几种方法？4 .AMI有哪些并发症？学生提问。1mm上下者）和局危险组（并发

31、心源性休克、肺水肿或持续低血压）则以介入治疗为首选。【预后】住院病死率过去一般为30%左右，采用监护治疗后降至15%S右，采用溶栓疗法后再降至8%左右，住院90分钟内施行介入治疗后进一步降至4%左右。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤图。非ST段抬商性Ml近期预后虽佳，但长期预后则较差，可由于相关冠状动脉进展至完全阻塞或一度再通后再度阻塞以致再梗死或猝死。【预防】预防动脉粥样硬化和冠心病，属一级预防，已有冠心病和Ml病史者还应预防再次梗死和具他心血管事件称之为一级预防。为便于记忆可归纳为以A、B、C、D、E为符号的五个方面：A:aspirin-抗血小板聚集，anti-anginaltherapy抗心绞痛治疗5硝酸酯类制剂。B:betablocker预防心律失常，减轻心脏负荷等，bloodpressurecontrol控制好血压。C:cholesterollowing控制血脂水平,cigarettesquiting-戒烟D:dietcontrol控制饮食，diabetestreatment治疗糖尿病E:education普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属，exercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼。