名老中医学术经验继承工作医案记录（口干、多饮、多尿）.docx

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1、名老中医学术经验继承工作医案记录（口干、多饮、多尿）（跟师J独立口）患者姓名：*性别：男年龄：61出生日期：就诊日期：2020.03.28初诊：发病节气：主诉：口干、多饮、多尿12年。现病史：患者于12年前无明显诱因出现口干、多饮、多尿伴体重下降，无视物模糊、皮肤瘙痒及肢体麻木，无低热、盗汗，无心慌、怕热、多汗及手抖等症状，就诊于当地医院，发现血糖偏高（具体不详），诊断为“糖尿病”，收住院给予“诺和灵30R”胰岛素治疗，血糖控制达标后出院；出院后坚持使用胰岛素治疗2年，自行停药,换用“美叱达、二甲双月瓜”等药物治疗，血糖控制差。4年前开始出现双眼视物模糊伴双下肢发凉，自测血糖多在10三olL以

2、上，当地医院诊断为“糖尿病眼底病变、糖尿病神经病变”，予重新启动胰岛素治疗（诺和灵30R约3Ou每日），症状减轻，但空腹血糖仍在8-1OmmOI/L,餐后血糖未监测。出院后继续应用该胰岛素，每日用量26u,同时口服二甲双服50OnIgtid；10月前患者出现消瘦,无低热盗汗心慌怕热手抖，无腹痛腹泻，无恶心、呕吐，遂停用二甲双服，换用沙格列汀5mgqd治疗，半月后于滨州市人民医院查空腹血糖138m11olL,遂住院系统治疗，入院积极完善相关辅助检查，给予控制血糖、血压，营养神经、改善循环等对症治疗，病情稳定后出院。出院后应用“诺和锐”早20U、晚18u皮下注射，拜糖苹2粒tid,二甲双服2片ti

3、d,未规律监测血糖。近期自测血糖偏高。既往史：无过敏史：无体格检查：P67次/分，BP12662三Hg,双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，听诊心率67次/分，心音可，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，双下肢无水肿。（4）患者神志清楚、语声有力、气息匀称、舌质淡红、苔薄白、脉细数。舌质淡红、苔薄白、脉细数。辅助检查：糖化血红蛋白（我院）：10.8%t,葡萄糖14.7mmolL,低密度脂蛋白1.2mmolL,尿微量白蛋白97.84mgLt。中医诊断：消渴病肝肾阴虚证西医诊断：1.2型糖尿病糖尿病周围神经病变糖尿病视网膜病变2.高血压病（3级很高危）3.脑梗塞中医以滋补肝肾，益气养阴为法。处方：

4、炙黄黄30g生地2Og天花粉30g黄连IOg厚朴12g陈皮IOg葛根30g丹参20g黄苓12g苍术30g水煎服，一日一剂，分两次温服心得体会：2型糖尿病合并脑梗死的发病机制探究缺血性脑梗死、出血性脑梗死在糖尿病患者中的发生率分别是非糖尿病患者的24倍和1.5倍。目前，大量研究表明，2型糖尿病合并脑梗死的发病机制与过度糖化、氧化、内皮功能障碍、血小板聚集增加、凝血纤溶系统异常、高同型半胱氨酸血症及胰岛素抵抗有关。2型糖尿病也可促进动脉粥样硬化，增加脑梗死特别是缺血性脑梗死的风险。2型糖尿病合并脑梗死的流行病学研究：由于多种动脉粥样硬化危险因素的综合作用，糖尿病患者合并脑梗死的发生率较非糖尿病患者

5、高。研究显示，2型糖尿病患者病程为10年或更长，其发生为缺血性脑梗死的风险比糖尿病病程5年患者高2倍。糖尿病患者首次出现脑梗死后2年内复发率较非糖尿病患者高。2型糖尿病合并脑梗死的发病机制：高血糖通过炎性因子对血管的损伤作用长期高血糖、血脂异常、高血压是糖尿病患者发生动脉粥样硬化的危险因素。研究表明，高血糖状态可通过促进生成糖基化终末产物、激活蛋白激酶C并通过多元醇途径导致细胞损伤；同时，可通过多元醇途径导致血小板聚集。多元醇途径的激活消耗了细胞内的烟酰胺腺嘿吟二核昔酸磷酸，降低内皮型一氧化氮合酶的活性，从而减少了一氧化氮的产生,导致内皮细胞功能障碍，同时导致血管细胞黏附分子-1、组织因子表达

6、增加，参与动脉粥样硬化发生、发展。高血糖状态可通过增加内皮细胞中黏附分子的表达，减少抗炎和血管扩张作用，促进动脉粥样硬化并导致血栓形成，进而导致脑梗死的发生和发展。慢性高炎症因子水平和先天性免疫系统活化与2型糖尿病的发病机理紧密相关。研究显示，血液循环中炎症标志物水平的变化是2型糖尿病发生的重要预测因子。胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是2型糖尿病发病的中心环节，但该异常是怎样产生的，其与2型糖尿病所共有的代谢紊乱特征之间的关系仍不十分清楚O胰岛素抵抗对血管内皮的损伤作用。胰岛素抵抗也被认为是脑梗死的危险因素之一。研究显示，在经历过短暂性脑缺血发作或缺血性脑梗死的非糖尿病病例中，约占50%的患者存在

7、胰岛素抵抗。胰岛素抵抗不仅与糖耐量受损有关，还可引起高血压、血脂异常、纤溶活性降低和血小板凝集增加来进一步造成内皮功能障碍，从而促进动脉粥样硬化。2.3糖脂代谢紊乱导致血管病变。颅外血管病变脂代谢紊乱和糖代谢紊乱相互影响，二者为糖尿病及其血管并发症的主要成因脂代谢紊乱主要表现为血清三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及纤维蛋白原水平增高，LDL-C水平正常或轻度升高，血液游离脂肪酸增多，餐后血脂水平升高，以及高密度脂蛋白胆固醇水平降低。指导老师评语：糖尿病是缺血性脑血管病的危险因素，其发病机制与过度糖化和氧化、内皮功能障碍、血小板聚集增加、凝血纤溶系统异常、高同型半胱氨酸血症及胰岛素抵抗有关。2型糖尿病可促进动脉粥样硬化，增加脑梗死，特别是缺血性脑梗死的风险。签名：