肝硬化腹水中西医结合诊疗专家共识(2025年).docx
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1、肝硬化腹水中西医结合诊疗专家共识(2025年)腹水是肝硬化最为常见的并发症之一,也是肝硬化病程由代偿期进入失代偿期的重要标志。中国中西医结合学会消化疾病专业委员会于1993年11月在洛阳召开的第五届学术交流会上制定了肝硬化临床诊断、中医辨证和疗效标准,2003年在重庆第十五次全国中西医结合消化会议上修订成肝硬化中西医结合诊治方案,并于2011年达成了肝硬化腹水的中西医结合诊疗共识意见。肝硬化腹水诊疗上有一定的复杂性与难治性,中西医结合在治疗肝硬化腹水上颇具特色与优势,自从2011版肝硬化腹水的中西医结合诊疗共识意见公布以来,中西医结合诊疗肝硬化腹水的临床与基础研究方面均有许多进展,因此有必要对
2、中西医诊疗共识意见进行更新,以满足临床实践的需要。本共识结合国内外现有诊治指南和中医的诊疗特点,依据循证医学的要求,广泛搜集文献资料,对肝硬化腹水的中西医结合诊疗经验归纳总结,并征求国内中西医结合专家的意见,完成肝硬化腹水的中西医结合诊疗共识意见制定工作。本共识旨在帮助临床医师对肝硬化腹水的临床诊断和治疗做出正确合理决策。由于肝硬化腹水的复杂性与相关研究进展的迅速性,本共识仍将需要根据临床实践与研究发展不断更新和完善。1术语和定义肝硬化腹水:由各种原因引起的肝硬化导致的腹腔内积聚的游离液体超过200DiLo肝硬化腹水是多种病因所导致的慢性进行性、弥漫性肝病发展至肝功能失代偿期出现的最突出的临床
3、表现之一。正常人腹腔内有少量游离液体,当腹腔内积聚的游离液体超过200mL时称为腹水。2流行病学腹水是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一,是肝硬化自然病程进展的重要标志,约占住院肝硬化患者的2/3,约50%的代偿期肝硬化患者10年内会出现腹水。一旦出现腹水,1年病死率约为20%,5年病死率约为44%。3发病因素和病因病机3.1现代医学对发病因素的认识肝硬化是由多种病因导致的慢性肝病的终末期病变,病因包括:嗜肝病毒、寄生虫等感染性疾病,酒精、药物或毒物等化学性因素,代谢相关脂肪性肝病,自身免疫性肝病,遗传、代谢性疾病,循环障碍等。肝硬化腹水的形成机制复杂,常由多个因素共同作用导致,门静脉高
4、压是腹水形成的主要原因,内脏血管扩张、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强、低白蛋白血症、淋巴回流受阻及肠道菌群移位等在腹水的形成中发挥重要作用。中医学认为肝硬化腹水属“鼓胀”范畴,病因多样。虫毒感染、酒食不节,黄疸、胁痛以及积聚失治误治等是肝硬化腹水的常见原因,情志所伤、劳欲过度、外感邪毒等常是诱发本病和加重的因素。本病病位在肝、脾、肾三脏。病性为本虚标实,虚为肝脾肾亏虚,或阳气衰微,或阴血不足;实则常为气、血、水、毒互结。在病变不同阶段与不同体质的患者其病机表现及其演变又各有特点。初期多以实为主,肝脾先伤,肝失疏泄、脾失健运,乃致气滞湿阻。湿浊内停,既可阻滞气机、郁久化热而成湿热蕴结;又可
5、因患者素体阳虚,湿从寒化而成寒湿困脾之证;肝失疏泄、气滞血瘀,又可致血气凝聚,成肝脾血瘀证。肝脾日虚,病延及肾,肾火虚衰,不但无力温助脾阳、蒸化水湿,且开阖失司、气化不利,而致阳虚水盛;若阳伤及阴,或湿热蕴久,湿聚热郁,热耗阴津,则肝肾之阴亏虚,肾阴既损,阳无以化,则水津失布、阳虚水停,故后期以虚为主。本病积久而成,正气日耗,肝、脾、肾三脏俱损,不能行血及运化水湿,终致气滞、血瘀、水停,而邪实久停,又可耗伤正气,互为因果。因此,该病病机复杂,病变不同阶段均有“本虚标实”特点,只是虚实偏重不一而已。4诊断4.1 西医诊断4.1.1 临床表现可见乏力、食欲不振、体质量减轻、腹胀、大便澹薄或便秘、性
6、功能减退、月经不调等。少量腹水患者可无明显症状,或仅有餐后腹胀。中、大量腹水表现为明显腹胀,餐后尤甚,或伴尿少、双下肢水肿。4. 1.1.2体征少量腹水体格检查常不能发现;中等量腹水可见全腹饱满或微隆,腹水量1OOOnlL时,腹部移动性浊音阳性;大量腹水可见全腹隆起或呈蛙状腹,出现液波震颤,可并发脐疝。可伴慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾肿大、下肢凹陷性水肿等。严重患者可出现黄疸、意识障碍、扑翼样震颤,并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)者可出现腹部压痛、反跳痛与肌紧张等。4.1. 2相关检查4.1.2.1影像学检查超声检查可见有肝硬化征象,如肝脏表面欠光滑、呈波浪状甚至明显凹凸不平;
7、肝实质回声明显增强、不均、光点粗大、呈结节样;肝内血管走向紊乱或显示不清;门静脉直径增宽;脾脏增大,脾静脉直径增宽、扭曲。可检出少量的腹水,并可估计腹水量。计算机断层扫描(CT)与磁共振成像(MRI),两者均可检测腹水的存在部位与液体量多少,并观察肝脏大小、外形改变、脾脏肿大与门静脉高压征象,判断肝脏与腹腔有无占位性病变等。内镜或小餐X线上消化道造影:可发现是否存在食管胃静脉曲张及其曲张程度。4.1.2.2实验室检查血常规:检查可有贫血,脾功能亢进时血小板、白细胞降低明显。肝功能:转氨酶、胆红素可升高,白蛋白、前白蛋白、白/球比例及胆碱酯酶活力下降,凝血酶原时间延长及其国际标准化比值(INR)
8、增高;肾损伤时血清肌酎升高等。腹水检测:对初发的腹水、腹水治疗效果不佳或怀疑SBP时原则上均应腹水检查。观察腹水外观,并进行腹水常规和生化检查,包括比重、细胞分类及计数、腹水蛋白测定等,以区分腹水的性质(漏出液、渗出液)。且同时检测血清与腹水中的白蛋白水平,计算血清腹水白蛋白梯度(SAAG),即:血清白蛋白浓度-腹水白蛋白浓度(同日内测得的腹水白蛋白)之值,以区分门静脉高压性(SAAG11gL)或非门静脉高压性(SAAG11g/L);出现腹水怀疑感染时,应床旁用血培养瓶进行腹水细菌培养及药物敏感试验,并腹水腺昔脱氨酶检测及必要时腹水浓缩找抗酸杆菌以除外结核感染;怀疑肿瘤时应行腹水肿瘤标志物和脱
9、落细胞学检查。4.1.3诊断4.1.3.1诊断思路对怀疑肝硬化腹水患者需进行腹水程度、性质、分型、相关疾病原因等评价与判断。4.1.3.2评价腹水程度少量腹水体格检查较难发现,需影像学检查;中等量以上的腹水常出现腹胀及腹围增大,体检可见腹部膨隆、脐凸、移动性浊音阳性甚至液波震颤阳性。腹水程度可分为3级。1级(少量):腹水仅可经超声或其他影像学检查探及,超声下腹水深度3cm;2级(中量):腹水导致腹部中度的、对称的膨隆,超声下腹水深度310cm;3级(大量):腹水导致明显的腹部膨隆,超声下腹水深度10cmo4.1.3.3判断腹水性质若SAAG11gL,则多为门静脉高压等引起高梯度类腹水;若SAA
10、G11gL),当并发SBP时可变为渗出液,可呈淡血性。4.1.3.4探寻腹水的疾病原因腹水主要由肝硬化引起,但是约15%的腹水是非肝硬化所引起的。因此,首先需要鉴别腹水患者是否存在肝硬化。肝功能、超声等生化与影像学检查可判别肝硬化,当肝硬化证据不明确时,可从非肝硬化门静脉高压(如布加综合征)、心源性疾病、腹膜或盆腔肿瘤等角度考虑。对于肝硬化腹水的患者,尚需进一步明确其肝硬化的病因。4.1.3.5腹水分型普通型腹水:通过休息、低钠饮食、利尿药、白蛋白等治疗可消退的腹水,无明显利尿药抵抗和利尿药相关并发症。顽固型(难治型)腹水:5%10%的患者疗效不佳,即表现为顽固型肝硬化腹水,包括利尿药抵抗和利
11、尿药不耐受2种类型。我国诊断标准与欧美国家等稍有不同,2023年中华医学会肝病分会肝硬化腹水诊疗指南提出我国顽固型肝硬化腹水的参考诊断标准:利尿药物(螺内酯160mg/d、吠塞米80mgd)治疗1周或治疗性间断放腹水(40005000mL次)联合白蛋白(2040g次)治疗2周腹水无治疗应答反应;或出现难以控制的利尿药物相关的并发症或不良反应,包括电解质紊乱、肾损害、肝性脑病等。需排除恶性腹水及窦前性门静脉高压引起的腹水。复发型腹水:在限盐及应用利尿药物的情况下,1年内腹水复发23次。4.1.3.6肝硬化腹水并发症肝硬化腹水可出现SBP、肾损害包括急性肾损伤(AKI)、肝肾综合征(HRS)、低钠
12、血症、肝性胸水等并发症。SBP临床表现为发热、腹痛、腹部压痛反跳痛及肌紧张,不典型患者可无以上表现,但是出现腹水增长迅速且对利尿治疗无反应,或肝功能持续恶化、新发或恶化的肝性脑病及AKI、腹水多形核粒细胞(PMN)250个m11可确诊SBP。肝硬化腹水合并肾损害:AKl指血清肌酊CsCr)48h内升高NO.3mgdL(26.5molL),或者7d内sCr升高至1.5倍基线值(基线值指3个月内的最近一次sCr值,如无则采用入院时检测值)。HRS分HRS-AKI与HRS-NAKI两型,HRSTKI相当于既往的1型HRS,诊断标准为:存在肝硬化合并腹水;符合国际腹水俱乐部(ICA)关于AKI的诊断:
13、连续2d停用利尿药并且使用白蛋白(1gkg1d1)扩容治疗无效;无休克;目前或最近没有使用肾毒性药物(非俗体类抗炎药、氨基糖昔类、碘化造影剂等);无肾实质疾病证据:无蛋白尿(500mgd),无显微镜下血尿(红细胞50个hp),肾脏超声无异常。HRS-NAKI包括:HRS-AKD和HRS-CKDoHRS-AKD即在急性肾脏疾病(AKD)基础上符合HRS的标准;HRS-CKD即在慢性肾脏疾病(CKD)的基础上符合HRS标准。具体分期分型标准参见相关指南。低钠血症的定义为血清钠135mmolL,近一半的肝硬化腹水患者存在低钠血症,依据血钠浓度分轻度(126135mmolL)、中度(120125mmo
14、lL)重度(133molL时,可积极采用特利加压素+白蛋白治疗。HRS-AKI主要方案有:特利加压素联合人血白蛋白:特利加压素初始剂量为0.5L011g,每46h一次静脉滴注,最大剂量为211g4h。或2mg/d持续静脉滴注,最大剂量为12mgd0并且使用20%浓度的人血白蛋白20-40gdo去甲肾上腺素联合人血白蛋白:去甲肾上腺素持续静脉输注给药,起始剂量为05mgh,最大剂量为3mgho监测平均动脉及尿量以调整去甲肾上腺素剂量。米多君、奥曲肽联合人血白蛋白:米多君口服起始剂量为每8h2.5-7.5mg、奥曲肽每8h100g皮下注射,如肾功能无改善,剂量分别增加至每8hl2.5mg、200g
15、o另外可采用肾脏替代治疗、人工肝及肝移植治疗。HRS-NAKI患者可考虑应用TIPS。5.2.6.3低钠血症无症状的轻度低钠血症除限水和监测外,无须特殊治疗。中度低钠血症推荐限水(1000mLd)并停用利尿剂,严重低钠血症患者推荐更严格的限水和输注白蛋白。当血钠12511molL时应限制水的摄入,当血钠(110mmolL或出现低钠性脑病时,应静脉补充3%的氯化钠溶液。高渗盐水可快速纠正低钠血症,但本身会导致更多的水钠潴留,故一般不推荐用于纠正低钠血症。托伐普坦用于肝硬化患者低钠血症的治疗,但使用过程中应检测患者尿量、电解质和体征变化,24h内血钠升高不能超过12mmol/Lo5.2.6.4肝性
16、胸水治疗原则同肝硬化腹水。一线治疗为限制钠盐(每日不超过2OOOmg)和利尿剂,如果患者出现呼吸困难可行短期治疗性胸腔积液引流。TIPS是常用的二线治疗,主要用于复发性肝性胸水的治疗。5.3中医药治疗本病的病机特点为本虚标实,所以治疗原则的确立应在辨别虚实的基础上,选择合适的攻补兼施之法。如证偏于脾肾阳(气)虚与肝肾阴虚者,治法应以补虚为主,祛邪为辅;证偏重于气滞、血瘀、水停者,则宜祛邪为主,补虚为辅。勿攻伐太甚,导致正气不支,变生危象。止匕外,本病的共性病机特点为正虚血瘀水停,故需注意采用益气、养阴、活血、利水的基本治法,常用药物包括:黄黄、党参、白术、山药、丹参、赤芍、当归、茯苓、猪苓、泽
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